Revistas / NPunto Volumen II. Número 21. Diciembre 2019 / Manejo Nutricional En Pacientes Con Cancer De Pulmón



Manejo Nutricional En Pacientes Con Cancer De Pulmón

Jiménez García, Isabel Elvira Médico Especialista en Oncología Radioterápica. Oviedo.


RESUMEN

El cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial. Es una enfermedad grave, con una gran incidencia, siendo la primera causa de mortalidad por cáncer en el varón y la tercera, después de colon y mama, en la mujer.

El cáncer de pulmón suele originarse a partir de células epiteliales, y puede derivar en metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo. Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad respiratoria, tos y pérdida de peso.

La causa más común de cáncer de pulmón es el tabaquismo, ​ siendo el 95 % de pacientes con cáncer de pulmón, fumadores y exfumadores. En las personas no fumadoras, la aparición del cáncer de pulmón es resultado de una combinación de factores genéticos, ​ exposición al gas radón, ​ asbesto ​ y contaminación atmosférica, incluyendo humo secundario (fumadores pasivos).

Los problemas nutricionales y la desnutrición son factores que influyen decisivamente en el pronóstico, tratamiento y calidad de vida de las personas con cáncer de pulmón, independiente de la extensión de la enfermedad y de la estirpe histológica.

Por tanto, es imprescindible un diagnóstico precoz de la desnutrición y una intervención nutricional adecuada a cada situación, siendo esencial una colaboración entre profesionales de la salud para mejorar la atención de estos pacientes, que van a necesitar distintos niveles asistenciales, precisando recibir mensajes homogéneos para garantizar la adherencia a su tratamiento.

 

1. CANCER DE PULMÓN

1.1 EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial. El cáncer de pulmón suele originarse a partir de células epiteliales, y puede derivar en metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo. Se excluye del cáncer de pulmón aquellas neoplasias que hacen metástasis en el pulmón provenientes de tumores de otras partes del cuerpo[1].

Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad respiratoria, tos y pérdida de peso [2].

La causa más común de cáncer de pulmón es el tabaquismo, ​ siendo el 95 % de pacientes con cáncer de pulmón, fumadores y exfumadores. En las personas no fumadoras, la aparición del cáncer de pulmón es resultado de una combinación de factores genéticos,​ exposición al gas radón,​ asbesto,​ y contaminación atmosférica, incluyendo humo secundario (fumadores pasivos)[3].

El cáncer de pulmón es una de las enfermedades más graves y uno de los cánceres con mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores índices de mortalidad oncológica a escala mundial. ​ Es la primera causa de mortalidad por cáncer en el varón y la tercera, después del de colon y mama, en la mujer, ​ causando más de un millón de muertes cada año en el mundo. ​ En el Reino Unido y en los Estados Unidos representa la primera causa de muerte por cáncer en mujeres y hombres. En España son diagnosticados anualmente unos 20.000 casos, lo que representa el 18,4% de los tumores entre los hombres y el 3,2% entre las mujeres[4].

Figura 1

1.2 ETIOPATOGENIA

En el S XIX los hallazgos malignos de pulmón representaban únicamente el 1% de todos los cánceres observados durante autopsias. La cifra se elevó a 10-15% en la primera parte del siglo XX. ​ Hasta 1912 solo se contaba con 374 casos publicados en la literatura médica sobre el cáncer de pulmón. En 1926, el cáncer pulmonar de células pequeñas fue reconocido por vez primera como una entidad de enfermedad maligna, diferente a todos los demás tipos de cáncer pulmonar. El médico alemán Fritz Lickint obtiene la primera prueba estadística que relacionaba el cáncer de pulmón con el consumo de cigarrillos, pero no fue hasta la década de 1950 cuando se detecta la primera conexión epidemiológica de evidencia sólida entre fumar y el cáncer de pulmón. Como resultado, en 1964, los Estados Unidos comenzó campañas públicas sobre los efectos dañinos del fumar cigarrillos[5].

La conexión con el radón fue reconocida por primera vez en la región de los Montes Metálicos alrededor de Schneeberg​ en la zona fronteriza entre Sajonia (Alemania) y Bohemia (República Checa). Esta región es muy rica en fluorita, hierro, cobre, cobalto y plata, esta última extraída desde los años 1470. ​ La presencia de grandes cantidades de uranio y radio dio lugar a una intensa y continua exposición al radón, un gas radiactivo con propiedades carcinogénicas.

Los mineros desarrollaron una cantidad desproporcionada de enfermedades pulmonares que, al hacer seguimiento epidemiológico, conllevó en 1870 al descubrimiento de ciertos trastornos variados y para entonces no reportados, que coincidían con las características, descritas años después, del cáncer de pulmón.​ Se estima que alrededor del 75% de estos mineros murieron de cáncer de pulmón.​ A pesar de este descubrimiento, la minería de uranio en la Unión Soviética continuó incluso hasta los años 1950, debido a la continua demanda del metal[6],[7].

El tabaco es el agente etiológico más frecuente, presente en el 85 % de las ocasiones. Diversos estudios epidemiológicos han dejado patente la relación entre el consumo activo de cigarrillos y el cáncer de pulmón, tanto en hombres como en mujeres, aunque ésta es más acusada para el carcinoma de células pequeñas y el epidermoide. Se ha comprobado que son los hidrocarburos policíclicos aromáticos, como el benzopireno y derivados nitrosos del humo del tabaco los que actúan como potentes carcinógenos, mediante la sustitución en el ADN cromosómico de guanina por timina. El riesgo de padecer CP en fumadores individuales está determinado por la intensidad y duración del tabaquismo. Aquellos que consumen más de 40 cigarrillos / día tienen el doble de riesgo que los que fuman menos de 20 cigarrillos / día, y cuando se comienza el consumo antes de los 15 años de edad, se multiplica por cuatro con respecto a los que lo hacen por encima de los 25 años[8]. Mención especial merece el tabaquismo pasivo, ya que varios estudios sugieren que los adultos no fumadores expuestos involuntariamente al humo del tabaco tienen un incremento del riesgo relativo de padecerlo.

Sin embargo, no todos los sujetos expuestos a los agentes cancerígenos exógenos citados desarrollan un CP, lo que habla a favor de una susceptibilidad individual. Se han descrito diversas alteraciones genéticas consistentes en activación o mutación de protoncogenes dominantes (ras”, “myc”), inactivación de genes supresores (p53) o producción inadecuada de factores de crecimiento o de sus receptores, como favorecedores de la activación tumoral[9].

1.3 HISTOLOGÍA

Actualmente las variedades histológicas de las neoplasias pulmonares están claramente definidas por una clasificación propuesta por la Organización Mundial de la Salud (World Health Organization, 1982)[10]. Un 90% de ellas se agrupan en cuatro grandes entidades: carcinoma epidermoide, carcinoma de células grandes, adenocarcinoma y carcinoma de células pequeñas.

Figura 2

 

Desde el punto de vista morfológico se diferencian atendiendo a la disposición de la arquitectura general, formación de estructuras definidas y tamaño celular. De forma secundaria, en casi todos ellos puede aplicarse la clasificación del grado de diferenciación celular en tres grupos: buena (grado I), moderada (grado II) y mala (grado III).

El carcinoma epidermoide o escamoso se origina en el epitelio de revestimiento, y sus células suelen mostrar atipia, puentes intercelulares y mayor o menor grado de formación de queratina. Se localizan con gran frecuencia en los bronquios lobares o principales y la necrosis tumoral, con la consiguiente cavitación, suele ser habitual en fases avanzadas.

El adenocarcinoma se origina de las células broncoalveolares y su diferenciación es glandular. Se ubica preferentemente en las zonas periféricas del pulmón.

El carcinoma de células grandes es un tumor indiferenciado en el que el diagnóstico histológico es de exclusión. Existen discrepancias en cuanto a la existencia de este tipo, y se cree que es un adenocarcinoma o un epidermoide con un grado mínimo de diferenciación.

El carcinoma de células pequeñas o microcítico es un tumor de rápido crecimiento, con gran tendencia a la diseminación. Sus células son de pequeño tamaño y con una actividad mitótica muy elevada. Suele encontrarse en zonas centrales, con gran tendencia a la ocupación mediastínica.

Aunque de forma global, el carcinoma escamoso es el más frecuente en las distintas series (por sexos es más frecuente en varones, mientras que en mujeres lo es el adenocarcinoma); en varios países se ha apreciado un aumento relativo del adenocarcinoma, especialmente en el sexo masculino[11].

Figura 3

1.4 CLÍNICA

El cáncer de pulmón es una enfermedad con manifestaciones clínicas muy variables. Desde un paciente asintomático durante largos periodos de tiempo a otro que debuta bruscamente con sintomatología local, a otro que se diagnostica por la sintomatología que produce la diseminación a distancia.

No obstante, en fases avanzadas, la presencia de síntomas es prácticamente universal. Sus manifestaciones se dividen en tres clases: las producidas por el desarrollo local, las ocasionadas por sus metástasis y las extratóracicas no metastásicas, conocidas como síndromes paraneoplásicos.

La sintomatología local más frecuente es la tos, presente en el 75 % de los casos. Sin embargo, como la mayoría de los pacientes son grandes fumadores y puede coexistir bronquitis crónica, en ocasiones no es reconocido como tal.

La disnea puede aparecer por obstrucción de un bronquio principal o tráquea, por afectación mediastínica u otras causas como derrame pleural. En el curso de la enfermedad puede aparecer en el 60 % de los pacientes. Estando en muchos de inicio debido a enfermedades de base previas (EPOC, Enfisema, …).

Un tercio de los pacientes van a presentar hemoptisis, en general en forma de esputos hemoptoicos y rara vez copiosa. Cuando aparece suele ser pertinaz, desaparece y luego reaparece unos días más tarde.

El dolor torácico es el menos común de los síntomas iniciales, pero a lo largo de la enfermedad su incidencia aumenta. Los tumores centrales suelen provocar un dolor retroesternal sordo, mientras que aquellos situados en los vértices pulmonares, por su localización, producen en su crecimiento diferentes síntomas y signos desde dolor y pérdida de fuerza en el hombro y el brazo, edema en la extremidad superior y síndrome de Bernard-Horner (enoftalmia, miosis y trastornos vasomotores de la mejilla), hasta dolor del hombro que se extiende al territorio cubital, todo lo cual constituye el Síndrome de Pancoast. Suele estar motivado por un carcinoma escamoso.

La aparición de síndrome de vena cava superior se produce cuando la vena cava superior por compresión, invasión o trombosis intraluminal. El tipo histológico más comúnmente implicado, en el 40 % de los casos, es el carcinoma de células pequeñas. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por disnea y tos que empeoran con el decúbito, junto con edema en cara, cuello, hombros (edema en esclavina), extremidades superiores y circulación colateral en pared torácica. Es una emergencia médica que requiere tratamiento de urgencia.

La disfonía se ocasiona por afectación del nervio laríngeo recurrente izquierdo, y fundamentalmente por tumores situados en el lóbulo superior izquierdo.

Otras manifestaciones: incluyen disfagia por compresión por adenopatías mediastínicas, parálisis diafragmática por lesión frénica, invasión pericárdica (con derrame y a veces taponamiento), derrame pleural y neumotórax espontáneo[12],[13].

 

Figura 4

La sintomatología extratorácica se debe a enfermedad metastásica a distancia, La diseminación de las células tumorales por vía linfática o hemática puede afectar a cualquier órgano, aunque habitualmente los más implicados son: ganglios linfáticos (70%), cerebro (20-50 %), hígado (35%), huesos (25%), suprarrenales (22 %) y riñón (10-15 %). La frecuencia de metástasis varía según el tipo histológico y el grado de diferenciación celular, siendo mayor en el carcinoma microcítico y tumores poco diferenciados, mientras que dentro de los no microcíticos predomina en el adenocarcinoma[14].

El síntoma más frecuente de las metástasis cerebrales es la cefalea, aunque también pueden producir hemiplejia, crisis comiciales o trastornos de la personalidad[15].

La afectación hepática suele manifestarse como ictericia y una hepatomegalia dura y de superficie nodular. Su diagnóstico se asegura por métodos de imagen (ecografía y TC).

Las metástasis suprarrenales no suelen producir sintomatología. Por ello y su relativa frecuencia, se recomienda realizar un TC abdominal preoperatorio en todos los pacientes con CP no microcítico.

Las metástasis óseas normalmente son osteolíticas y se traducen clínicamente como dolor localizado, aunque en un 20-25 % de las ocasiones el paciente se encuentra asintomático. Los huesos más frecuentemente involucrados son cuerpos vertebrales, pelvis, costillas y fémur. El diagnóstico se establece por datos clínicos, analíticos (fosfatasa alcalina, calcio sérico) y de imagen (gammagrafía ósea)[16],[17].

Otros lugares de asiento de metástasis son pleura (fundamentalmente en adenocarcinoma), riñón, tracto gastrointestinal, piel, ojos, corazón y páncreas[18].

Síndromes paraneoplásicos

Se reconocen como tal un conjunto de síntomas y signos, secundarios al cáncer, que acontecen a distancia y no están directamente relacionadas con sus metástasis. Ocurren en al menos el 10 % de los pacientes y son debidos a la liberación de sustancias por el propio tumor (hormonas polipeptídicas, inmunocomplejos, citoquinas, prostaglandinas etc.). Acontecen en cualquier momento del proceso tumoral: previamente al diagnóstico, tardíamente o son el primer signo de recidiva.

El síndrome constitucional (astenia, anorexia, adelgazamiento) es el más frecuente[19].

Los síndromes endocrino-metabólicos se detectan en un 10-12 % de pacientes. La ACTH es la hormona ectópica más frecuentemente producida en CP, aunque el síndrome de Cushing sólo es clínicamente manifiesto en el 2-7 % de los sujetos, y suele presentarse asociado con carcinomas microcíticos. La hipercalcemia es relativamente común en presencia de carcinoma epidermoide, aproximadamente en el 15 % de los casos, y está motivada por la liberación de hormona paratiroidea (PTH) por el propio tumor. El síndrome de secreción inadecuada de ADH se da con mayor asiduidad en el carcinoma microcítico (en el 50 % de los casos, aunque únicamente el 5 % desarrollan el cuadro clínico)[20],[21],[22].

La osteoartropatía pulmonar hipertrófica está motivada por CP en más del 80 % de las ocasiones, fundamentalmente adenocarcinoma y epidermoide[23]. Se caracteriza por acropaquias en manos y pies, dolor localizado en partes acras, con sensación de calor, unido a neoformación de hueso de localización subperióstica (objetivada en radiografías). Entre las entidades neurológicas destaca el síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert, habitualmente asociado a carcinoma microcítico, y que se expresa como debilidad muscular proximal, disfunción autonómica e hiporreflexia[24].

 

Figura 5

1.5 DIAGNÓSTICO

Una vez que se sospecha la posibilidad de un CP la investigación diagnóstica debe perseguir dos objetivos: asegurar la confirmación citológica y/o histológica (diagnóstico de naturaleza), y determinar el estado de diseminación de la enfermedad (diagnóstico de extensión), para que pueda ser aplicado el tratamiento más apropiado. El número de exploraciones que deben realizarse para alcanzar estos fines debe ir en relación con las posibilidades terapéuticas que se puedan ofrecer al paciente.

Ante la sospecha de una patología pulmonar debe realizarse una Historia Clínica completa, incluyendo antecedentes personales, profesionales y familiares, enfermedades previas y estado de la función pulmonar, además de una exploración física minuciosa, incluyendo la existencia o no de pérdida de peso y la capacidad que tiene para realizar las actividades cotidianas[25].

Para esto último, utilizamos la Escala Karnofsky[26], cuyo objetivo es dar a conocer la limitación del paciente para la vida diaria, siendo un predictor independiente de mortalidad, tanto en patologías oncológicas y no oncológicas; y que nos sirve para la toma de decisiones clínicas, hospitalariamente y valorar el impacto de un tratamiento y el pronóstico de la enfermedad de los pacientes. Un Karnofsky de 50 o inferior indica elevado riesgo de muerte durante los 6 meses siguientes.