https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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Introducción: La hipersensibilidad alimenticia es una patología cuya prevalencia ha ido en aumento en las últimas décadas y se piensa que seguirá con la misma tendencia al alza. Se trata del desarrollo de una respuesta inadecuada (reacción adversa alimentaria) frente a un alérgeno determinado. A pesar de que cualquier alimento puede comportarse como tal, se han identificado ciertos alimentos que lo hacen con mayor frecuencia: la leche, el huevo, los frutos secos, la soja, el trigo, el pescado y los mariscos. Las causas de la patología aún no están claras por lo que se han desarrollo diversas hipótesis con el fin de dar respuesta a esta pregunta.
Objetivo: El objetivo principal de este trabajo es conocer los cuidados específicos a dar a lo largo del proceso asistencial a las personas con hipersensibilidad alimentaria, con el fin de mejorar su calidad de vida. Es decir, comenzando con el diagnóstico de la enfermedad hasta la educación sanitaria necesaria para disminuir el impacto en la calidad de vida.
Metodología: Para la justificación de este trabajo se ha realizado una revisión bibliográfica sistemática utilizando los correspondientes DeCs, MeSH y KW en diferentes bases de datos. Además, se han consultado varios sitios web.
Resultado y conclusiones: El desencadenante de las crisis agudas es un alérgeno alimenticio por lo que el tratamiento se basa en su evitación. La ausencia de ciertos alimentos en la dieta puede conllevar a un desequilibrio nutricional y así derivar en comorbilidades. De ahí la importancia de un diagnóstico acertado, así como del seguimiento por la posibilidad de resolución de forma espontánea. Teniendo en cuenta la gran carga que tiene la alimentación en la vida cotidiana por ser parte de una necesidad básica como la nutrición, repercute significativamente en la calidad de vida. En este último aspecto la enfermería tiene un papel clave mediante la educación sanitaria. En las últimas décadas se ha dado gran importancia a la prevención primaria y se ha puesto el foco en las intervenciones nutricionales.
PALABRAS CLAVE: Hipersensibilidad Alimentaria, Food Hypersensitivity, Cuidados de enfermería, Nursing Care, Calidad de vida, Quality of life.
Introduction: Food hypersensitivity is a pathology whose prevalence is increasing in recent decades and it is thought that it will continue with the same upward trend. It is the development of an inadequate response (adverse food reaction) against a certain allergen. Although any food can behave as such, certain foods have been identified as more frequent: Milk, eggs, nuts, soybeans, wheat, fish and shellfish. The causes of the pathology are still not clear, so various hypotheses have been developed in order to answer this question.
Objective: The main objective of this work is to know the specific care to be given to people with food hypersensitivity at all times of the pathology process in order to improve their quality of life. That is, starting with the diagnosis of the disease to the necessary health education to reduce the impact on quality of life.
Methodology: To justify this work, a systematic bibliographic review has been carried out using the corresponding DeCs, MeSH and KW in different databases. In addition, several websites have been consulted.
Result and conclusions: The trigger for acute crises is a food allergen, so treatment is based on its avoidance. The absence of certain foods in the diet can lead to a nutritional imbalance and thus lead to comorbidities. Hence the importance of an accurate diagnosis, as well as follow-up due to the possibility of spontaneous resolution. Taking into account the great burden that food has in daily life as part of a basic need such as nutrition, it has a significant impact on quality of life. Nursing plays a key role in this last aspect through health education. In recent decades, great importance has been given to primary prevention and the focus has been on nutritional interventions.
KEY WORDS: Hipersensibilidad Alimentaria, Food Hypersensitivity, Cuidados de enfermería, Nursing Care, Calidad de vida, Quality of life.
Las reacciones adversas a los alimentos (RAA) hacen referencia a todas aquellas respuestas inadecuadas que se producen de forma reproducible con la exposición a un alimento determinado o a un aditivo alimentario contenido en el mismo (alérgeno). La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI, European Academy of Allergy and Clinical Immunology) las clasifica como tóxicas y no tóxicas (1,2,3,4,5).
Las reacciones tóxicas se producen a consecuencia de la ingestión de alimentos que contienen toxinas, contaminantes microbianos o sustancias con actividad farmacológica. Pueden ocurrir a todo individuo que consuma el alimento contaminado, siempre y cuando se ingiera la cantidad necesaria. Por el contrario, las reacciones no tóxicas solo ocurren en individuos que presenten cierta susceptibilidad. Es decir, hacen referencia a todas aquellas que se originan por la ingesta de un alérgeno que suele ser inocuo para la mayor parte de la población pero que el organismo reconoce como dañino. Éstas últimas, a su vez, se pueden clasificar en dos grupos según los mecanismos inmunológicos implicados: Las intolerancias alimentarias y las alergias alimentarias (5).
El termino de intolerancia alimentaria (IA) hace alusión a las reacciones que no están mediadas por mecanismos inmunitarios. Se dividen en metabólicas como puede ser la deficiencia de lactasa; farmacológicas, producidas por aminas vaso activas; y, por último, están las idiosincráticas, las cuales son producidas por mecanismos desconocidos. En contraste con lo mencionado anteriormente, las reacciones que tienen como base mecanismos de tipo inmunitario, se denominan alergia alimentaria (AA). Éste último grupo se divide en aquellas mediadas por inmunoglobulina E (IgE) y las no mediadas por IgE. La clasificación queda recogida en la figura 1 (5).
Figura 1. Clasificación de reacciones adversas a los alimentos según la EAACI. Fuente: De la Cruz S, González I, García T, Martin R. Alergias alimentarias:Importancia del control de alérgenos en alimentos [Food allergies: The importance of food allergen management]. Nutr. clín. diet. hosp. [Internet]. 2018; 38(1):142-148.
Las reacciones adversas mediadas por inmunoglobulina E (IgE) ocurren, generalmente, dentro de las dos horas posteriores a la exposición del alimento agresor. Los síntomas están bien caracterizados y van desde síntomas orales o gastrointestinales menores, urticaria o angioedema hasta reacciones generalizadas más graves como la anafilaxia, que en ocasiones puede provocar la muerte (3).
La alergia alimentaria no mediada por IgE, tiene un inicio más lento y síntomas menos específicos: Molestias gastrointestinales inespecíficas, fatiga, malestar y migrañas entre otros. El diagnóstico es más difícil y se basa en la historia clínica respaldada por la exclusión o reintroducción de los alimentos sospechosos, o ambos. Las diferencias entre ellas quedan recogidas en la tabla I (1,2,3).
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MEDIADORES |
MANIFESTACIONES |
INICIO DE RAA |
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ALERGIA ALIMENTARIA |
IgE |
Síntomas específicos variables en gravedad. Anafilaxia. |
Menor de 2H |
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No IgE |
Síntomas gastrointestinales inespecíficos, fatiga, migraña, malestar. |
2H-72H |
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INTOLERANCIA ALIMENTARIA |
No mediada inmunológicamente |
Tabla I. Diferencias entre los diferentes tipos de RAA. Fuente: Elaboración propia.
En relación a los cereales existen diferentes desórdenes. Por un lado está la hipersensibilidad al trigo, es decir, la alergia al trigo mediada por IgE. Por otro lado, se encuentra la relacionada con el gluten, que es un conjunto de proteínas de pequeño tamaño presentes en el trigo, la cebada, el centeno, la avena y todas sus variedades e híbridos. La patología autoinmune en la que el organismo presenta una respuesta anormal frente al gluten tiene nombre propio y se denomina Enfermedad Celíaca (EC). Se trata de una enteropatía que tiene prevalecía tanto en niños como en adultos. Todas estas patologías son conocidas desde hace tiempo, en cambio, en los últimos años se han encontrado indicios de diferentes formas de intolerancias a los cereales, así como la sensibilidad al gluten/trigo no celiaca. Ésta última se plantea en las personas que presentan sintomatología digestiva y extra digestiva tras la ingesta de gluten u otras proteínas del trigo (prolaminas, glutelinas y aglutininas del germen de trigo entre otros). Las diferencias clínicas entre las patologías relacionadas con los cereales y el gluten quedan recogidas en la figura 2 (6,7,8,9).
Figura 2. Diferencias clínicas y pato fisiológicas de enfermedad celíaca, alergia al gluten, sensibilidad al gluten no celíaca e intolerancia al gluten. Fuente: Parera Pinilla CL, Ochoa Fernández BM, Bonet de Luna C. Enfermedad celíaca: Quién sabe dónde. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2018 [citado 19/02/22]; 20: 269-276.
Un alérgeno puede describirse como una sustancia, proteica o no proteica, capaz de inducir una alergia o una hipersensibilidad específica. Casi cualquier sustancia del ambiente externo puede actuar como tal. La lista de alérgenos conocidos incluye polen de plantas, esporas de moho, caspa de animales, polvo doméstico, alimentos, plumas, tintes, jabones, detergentes, cosméticos, plásticos y medicamentos”. En referencia a los alérgenos alimenticios, cualquier proteína presente en el alimento tiene la capacidad de sensibilizar el sistema inmunitario, sin embargo, la mayoría de los alérgenos identificados son proteínas o glucoproteínas resistentes a la digestión y al cocinado. En otras palabras, el cuerpo reconoce proteínas específicas de los alimentos como material extraño nocivo, de la misma forma que ocurre con los microorganismos patógenos (5,10,12).
Los aditivos alimentarios son cualquier sustancia añadida intencionalmente a los alimentos durante el proceso de fabricación, preparación, transformación, envase o almacenamiento con el fin de convertirlos en alimentos más seguros. De esta forma, se preservan de las bacterias y cambios medioambientales, además de mejorar su apariencia, sabor y consistencia. Éstos últimos también pueden ser responsables de RAA y, a pesar de su aún baja incidencia, se ha visto que están en aumento por su uso globalizado y prácticamente universal (11).
Dado que la hipersensibilidad alimentaria se trata del desarrollo de una reacción adversa ante un alérgeno, cualquier alimento puede comportarse como tal (existen más de 170 alimentos identificados como posibles alérgenos) (ver figura 3, 4 y 5). En cambio, hay ciertos alimentos que lo hacen con mayor frecuencia, siendo los responsables del 90% de las RAA. Entre ellos, denominados los grandes ocho, se encuentran la leche, el huevo, los frutos secos (nueces y cacahuete), la soja, el trigo, el pescado y los mariscos. Si tenemos en cuenta la edad, los alimentos más consumidos en cada etapa vital suelen ser los más problemáticos, coincidiendo con el orden en el que son introducidos en la dieta del niño. De esta manera, en la edad pediátrica las proteínas lácteas y el huevo son las más frecuentes mientras que en la edad adulta predominan las alergias a las frutas, pescado, frutos secos y marisco (13,14,15).
Figura 3. Componentes alérgenos de algunos alimentos. Fuente: Ruiz Sánchez JG, Palma Milla S, Pelegrina Cortés B, López Plaza B, Bermejo López LM, Gómez Candela C. Una visión global de las reacciones adversas a alimentos: alergia e intolerancia alimentaria. Nutr Hosp [Internet]. 2018; 35(4): 102-108.
Figura 4. Sustancias o productos que causan alergias o intolerancias. Fuente: Ruiz Sánchez JG, Palma Milla S, Pelegrina Cortés B, López Plaza B, Bermejo López LM, Gómez Candela C. Una visión global de las reacciones adversas a alimentos: alergia e intolerancia alimentaria. Nutr Hosp [Internet]. 2018; 35(4): 102-108.
Figura 5. Alergias alimentarias más comunes en Europa. Fuente: Ruiz Sánchez JG, Palma Milla S, Pelegrina Cortés B, López Plaza B, Bermejo López LM, Gómez Candela C. Una visión global de las reacciones adversas a alimentos: Alergia e intolerancia alimentaria. Nutr Hosp [Internet]. 2018; 35(4): 102-108.
El tracto gastrointestinal es la mayor interfaz entre el ambiente y el cuerpo por lo que presenta un mayor contacto con agentes externos como los microorganismos. Por ello, está recubierto de un epitelio compuesto por varios tipos de células, cada una con funciones propias. Entre ellas se encuentran las células de Paneth las cuales secretan péptidos antimicrobianos para el mantenimiento de la inmunidad y regulación de la flora bacteriana. Otras células con función inmunitaria son las células M, encargadas de la transcitosis de los antígenos. Es decir, conducen los microorganismos desde la luz intestinal hacia las placas de Peyer; tejido linfático compuesto por células sensibilizadas y especializadas en la identificación de antígenos (4,16).
En resumen, el sistema inmune cuenta con ciertos mecanismos de respuesta innatos como péptidos antimicrobianos y adaptativos entre los que se encuentran los linfocitos y la inmunoglobulina A. Todos ellos protegen al organismo frente a microorganismos o bacterias que traspasan la mucosa intestinal. Es un mecanismo de protección beneficioso, sin embargo, en las personas susceptibles ciertos alimentos generan una respuesta adaptativa intensa, produciendo así la reacción adversa (5).
El proceso inmunológico comienza con una exposición inicial, pudiendo ingresar en el cuerpo mediante los siguientes mecanismos (12,14):
Una vez en el interior es detectada por las células inmunitarias. Las células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas, captan el antígeno proteico y lo degradan. En este proceso (procesamiento y presentación de antígenos), las células epiteliales también tienen cierta función teniendo en cuenta que pueden actuar como células presentadoras de Ag no profesionales. Luego transporta uno de los fragmentos a la superficie y lo presenta a una célula T. En este momento, según los factores tolerogénicos o la prevalencia de factores predisponentes presentes, pueden darse dos escenarios (12):
El proceso inmunológico de la AA mediada por IgE queda resumida en la figura 6. En el caso de la no mediada por IgE, los mecanismos no están del todo claros (4,16).
Figura 6. Microambiente intestinal en alergia alimentaria. 1) Captación del alérgeno. La captación del antígeno alimentario por células CX3CR1+ o por las prolongaciones de células dendríticas, así́ como la estimulación de receptores tipo PAR, dan lugar a la secreción de citocinas por células epiteliales. 2) Sensibilización. Estas citocinas (2a) inician la polarización y maduración de células dendríticas en nódulo linfático, capacitándolas para procesar el antígeno y presentarlo a linfocitos T para su diferenciación a células Th2, Th9 y T foliculares (2b). Las subpoblaciones Th2, Th9 y T foliculares, junto con otras células del microambiente intestinal, producen citocinas que contribuyen a la maduración y cambio de isotipo del linfocito B para la producción de IgE (2c). La expansión mastocitaria en mucosa intestinal (en gran medida originada por la IL-9) hace posible que en el intestino exista gran cantidad de mastocitos (2d). La IgE se une a su receptor de alta afinidad (FcεRI) de la superficie de los mastocitos, quedando la célula sensibilizada (2e). 3) En siguientes exposiciones al alérgeno, el entrecruzamiento de los complejos FcεRI-IgE activa numerosas cascadas de fosforilación y cambios en concentraciones de calcio intracelular de los mastocitos que dan lugar a la activación celular y liberación de mediadores vasoactivos. 4) Aparecen las manifestaciones fisiológicas en respuesta a la activación de mastocitos por el alérgeno. Los efectos más importantes generados por los mediadores liberados incluyen la mucosecreción incrementada por acción de neuropéptidos sobre la célula caliciforme; el incremento de la permeabilidad intestinal por efectos sobre uniones estrechas; vasodilatación que permite que el alérgeno entre a la sangre y se una a basófilos ya sensibilizados y genere un incremento en los efectos sistémicos por la liberación de más mediadores vasoactivos; y por último, el reclutamiento de numerosos leucocitos que van a causar la reacción de fase tardía, perpetuar el proceso inflamatorio y el daño tisular, agravando las manifestaciones de la patología. Fuente: Reyes-Pavón D, Jiménez M, Salinas E. Fisiopatología de la alergia alimentaria [Physiopathology of food allergies]. Rev Alerg Mex [Internet]. 2020;67(1):34-53.
En la década de 1960, la mayoría de los lactantes estaban expuestos a sólidos (alimentación complementaria) a los 4 meses de edad; sin embargo, en la década de 1970 se introdujeron nuevas pautas que recomendaban retrasar su introducción hasta después de los 4 meses de vida basándose en la suposición de que la introducción temprana de gluten estaba contribuyendo al aumento de la enfermedad celíaca observada en ese momento. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó un mayor retraso en la introducción de alimentos sólidos en la década de 1990 hasta los 6 meses de edad, y aconsejó a los padres retrasar la introducción de sólidos alergénicos como el huevo y el maní (cacahuete) hasta los 10 meses y los 3 años, respectivamente. Más específicamente, en 1998 el Departamento de Salud del Reino Unido sugirió que las mujeres embarazadas y lactantes atópicas, así como los niños en los primeros 3 años de vida, deberían evitar el consumo de maní. A pesar de que estas recomendaciones estaban destinadas a familias "en riesgo", fueron adoptadas más ampliamente por la población en general. Posteriormente, en 2002 la OMS realizó una revisión sistemática global donde analizaba la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. En ella no se informó de los beneficios de introducir alimentos complementarios entre los 4 y 6 meses de edad para la prevención de alergias; a pesar de esto, se hicieron recomendaciones para la lactancia materna exclusiva de lactantes tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo durante los primeros 6 meses de edad. Una postura similar se adoptó en los Estados Unidos con un documento de consenso que recomienda que la edad óptima para alimentos seleccionados debe ser de 6 meses, específicamente productos lácteos a los 12 meses, huevo de gallina a los 24 meses y, como mínimo, maní, nueces, pescado y mariscos a los 36 meses de edad (17).
En las últimas décadas, a pesar de estas medidas iniciadas para prevenir la alergia al retrasar la introducción de alimentos alergénicos, la prevalencia de la alergia alimentaria ha seguido aumentando incluso en países donde se practica la evitación dietética (17).
La prevalencia de las RAA en adultos es del 30% y puede ser mayor si se habla exclusivamente de las intolerancias alimentarias (las cuales son el principal componente de las RAAs). En lo que concierne a la AA, se estima que la su prevalencia mundial es de entre 2-10%, de 4-5% en la población infantil y de 2-3% entre la edad adulta. Tanto la incidencia acumulada como la prevalencia de la hipersensibilidad alimenticia es superior al año de edad respecto a los siguientes. Es decir, se trata de una patología que es más común entre los niños pequeños y que disminuye gradualmente con la edad puesto que en algunos casos se resuelve espontáneamente durante la infancia. Es probablemente la consecuencia del desarrollo de tolerancia alimentaria, en particular suele ocurrir en las AA que tienen como causa la leche, la soja, el trigo y el huevo. En cambio, entre las alergias que tienden a persistir se encuentras los cacahuetes, frutos de cáscara, sésamo, pescado, crustáceos y marisco (3,5,10,13,18,19).
La tasa exacta de prevalencia de la hipersensibilidad alimentaria es difícil de determinar dada su dependencia, en gran medida, del método diagnóstico utilizado. Además, también entra en juego el factor de las variaciones de dietas entre regiones así como los diferentes tipos de manifestaciones clínicas. En cambio, en lo que respecta a su evolución, se ha visto incrementada de manera significativa en los últimos años. De hecho, su mayor prevalencia se encuentra entre los países industrializados por lo que se piensa que puede estar relacionado con el estilo de vida moderno (3,4,5).
La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica predice que dentro de 15 años, más de la mitad de la población europea sufrirá algún tipo de hipersensibilidad alimentaria. Es decir, se espera un aumento adicional en la prevalencia de RAA por lo que actualmente se posiciona como un problema de salud pública. Este pronóstico está respaldado por varios datos como los del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., quien informa de un aumento de las AA entre los niños de los Estados Unidos del 3,4 % en 1997–1999 al 5,1 % en 2009–2011, aumento que también se observa en Europa (12,20).
Cabe mencionar que las tasas de reacciones adversas alimentarias autoreportadas son, generalmente, mayores que las confirmadas mediante pruebas de alergia específicas, pudiendo ser hasta seis veces mayor. Probablemente es por ello que la prevalencia de las intolerancias alimentarias se encuentre más elevada, siendo más frecuente entre las personas con patologías digestivas funcionales como el síndrome de intestino irritable o dispepsia funcional (3).
Factores como la variación genética, el origen étnico, la higiene, la dieta materna durante el embarazo y la lactancia pueden estar contribuyendo al aumento de la prevalencia de la hipersensibilidad alimentaria. Se han postulado varias hipótesis sobre la tendencia al alza, las cuales han sido importantes para impulsar la investigación actual dirigida a su prevención. Éstas hipótesis incluyen la hipótesis de la higiene, la hipótesis de la vitamina D y la hipótesis de la doble barrera (17).
La hipótesis de la higiene describe la influencia protectora de la exposición microbiana en la vida temprana sobre el desarrollo de enfermedades alérgicas. La base de esta teoría se encuentra en la menor prevalencia encontrada en los ámbitos rurales, en quienes se han encontrado mayores cantidades de ciertos microorganismos. Es decir, la hipótesis vincula el aumento de la prevalencia de AA con una composición alterada de la microbiota en la infancia (disbiosis intestinal) (4,17,21).
En los últimos años, la evidencia acumulada ha demostrado que el microbioma humano, en particular la microbiota residente del tracto gastrointestinal, juega un papel central en la modulación del desarrollo temprano del sistema inmunológico del huésped y, por lo tanto, modifica potencialmente el riesgo de enfermedades atópicas, incluida la AA. Los factores ambientales que aumentan la exposición microbiana en los primeros años de vida como pueden ser la exposición infantil a la vida agrícola, la presencia de animales en el hogar, la leche sin pasteurizar, tener hermanos mayores, etc. se han asociado con un menor riesgo de trastornos atópicos. Por el contrario, las exposiciones tempranas a factores que alteran la microbiota o reducen su diversidad como el uso de antibióticos, la vida higiénica y el parto por cesárea, se han correlacionado con un mayor riesgo de enfermedades alérgicas (22).
Por ello, la modificación de la colonización intestinal temprana y la diversidad microbiana fecal en la infancia puede proporcionar una vía para estrategias preventivas o terapéuticas. De ahí las recomendaciones del uso de probióticos y prebióticos. Los recientes avances en la comprensión del papel del microbioma ha dado lugar a una gran cantidad de investigaciones en esta área en relación con su papel en la AA (4,17,21,23).
La hipótesis de la doble barrera también ha desempeñado un papel clave al tratar de explicar la creciente prevalencia de la hipersensibilidad alimentaria. La ruta más obvia y dominante de exposición a alérgenos alimentarios es a través del consumo, pero la exposición también puede ocurrir a través de la piel y posiblemente del tracto respiratorio si se inhala. Las personas con atopia experimentan una respuesta inmunitaria tras la exposición a un alérgeno alimentario específico, dando como resultado la producción de anticuerpos IgE. En cambio, las personas no atópicas absorben estos antígenos extraños sin causar una respuesta inmunitaria del huésped, lo que permite el desarrollo de tolerancia. Ésta hipótesis sugiere que la sensibilización alérgica temprana a los alérgenos alimentarios y ambientales se produce a través de una barrera cutánea dañada o debilitada (es decir, eccema) (17,21).
De acuerdo con la "hipótesis de exposición dual al alérgeno", el sitio inicial de exposición a los alérgenos alimentarios durante el primer año de vida podría influir en el desarrollo de AA o IA. Es decir, esta hipótesis aborda el posible papel patológico de la exposición transcutánea durante la primera infancia mientras no se ingieren, evitando la tolerancia intestinal. La teoría está respaldada por la evidencia de que, en lactantes con piel eccematosa inflamada, la exposición percutánea a alérgenos alimentarios puede promover una respuesta inmunológica y la consiguiente sensibilización alérgica, con una mayor gravedad del eccema aumentando aún más este riesgo. Por tanto, especialmente en lactantes con dermatitis atópica, una estrategia de evitación oral de posibles alérgenos alimentarios durante los primeros años de vida mientras tienen una exposición ambiental concomitante puede aumentar el riesgo de desarrollar sensibilización transcutánea y AA (22).
Una hipótesis más reciente ha sido que los niveles bajos de vitamina D aumentan el riesgo de desarrollar AA. La importancia de la exposición a la luz solar en las condiciones mentales y físicas ha sido bien reconocida desde tiempos inmemoriales. Sin embargo, promover la evitación de la exposición solar en los últimos años (debido al daño en la capa de ozono y el riesgo de los rayos UVA) ha llevado al riesgo de no recibir efectos beneficiosos como la biogénesis de la vitamina D3 (24).
En el estudio de cohorte basado en la población de HealthNuts en Australia, la insuficiencia de vitamina D fue asociado con la AA probada por provocación a los 12 meses de edad. Este hallazgo coincidió con la observación de que la prevalencia de AA sigue un gradiente norte-sur, siendo más común en regiones con menos exposición al sol y niveles más bajos de vitamina D derivada de la piel. De la misma forma, se ha observado una menor incidencia de AA entre las personas nacidas en primavera/verano en comparación con las nacidas en otoño/invierno, así como en los casos en los que se ha proporcionado suplementación materna (4,17,21,23).
El apoyo a estas teorías proviene de un estudio que sugiere que la forma activa de la vitamina D, el calcitriol, modula la función inmunitaria en cultivos celulares y modelos animales. Investigaciones más profundas sobre los polimorfismos genéticos que afectan el metabolismo de la vitamina D han demostrado que la alteración de la biodisponibilidad de la 25-OH (vitamina D3 sérica) podría tener un papel en el desarrollo de la AA. Sin embargo, la comprensión del complejo papel de la vitamina D en la función inmunológica sigue siendo limitada (4,17,21,23,25).
El objetivo principal de este trabajo es conocer los cuidados de enfermería que precisan las personas con hipersensibilidad alimentaria para disminuir el impacto que presenta en la calidad de vida de quienes lo padecen.
Con el fin de dar respuesta al objetivo principal se han establecido los siguientes objetivos secundarios:
Para la realización de este trabajo se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica sistematizada de los artículos publicados sobre el tema en diferentes bases de datos: PubMed, Biblioteca Virtual de la Salud (BVS), Dialnet y CUIDEN.
Para dar respuesta al objetivo del trabajo, se estableció la siguiente estructura PIO:
Posteriormente, se seleccionaron los “Descriptores de ciencias de la salud (DeCS)”, “Medical Subjects Headings (MeSH)” y palabras clave (Key Words, KW) apropiados para cada sección (ver tabla II).
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Lenguaje libre / Término |
Key Words |
DeCS |
MesH |
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Paciente |
Personas con hipersensibilidad a los alimentos |
Alergia a alimentos |
Hipersensibilidad a los alimentos |
Food Hypersensitivity
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Intervención |
Cuidados de enfermería |
Cuidados de enfermería |
Atención de enfermería |
Nursing care |
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Outcomes |
Menores complicaciones |
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Tabla II. DeCS y MeSH elegidos mediante estructura PIO. Fuente: Elaboración propia.
Siguiendo la estructura de la tabla anterior y con el fin de obtener los resultados más adecuados en las búsquedas, se empleó el operador booleano AND además de varios filtros: Límite de año (los últimos 5 años) e idioma (castellano e inglés).
Al realizar la búsqueda y aplicar los criterios de inclusión se han seleccionado 223 documentos (ver tabla III). De los cuales, tras la lectura, y descartar los repetidos, se han escogido 88.
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CRITERIOS DE INCLUSIÓN |
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Tabla III. Criterios de inclusión aplicados en la selección de las referencias bibliográficas. Fuente: Elaboración propia.
Los resultados de la búsqueda bibliográfica se resumen en el anexo 1. Se indican la estrategia de búsqueda utilizada en cada base de datos, los filtros aplicados, el número de artículos buscados y los seleccionados.
Para recopilar más información sobre el tema del trabajo, además de las referencias bibliográficas obtenidas en las bases de datos mencionadas, se ha acudido a consultado las siguientes páginas web:
El cuadro clínico de la hipersensibilidad alimentaria es muy variado y, en ciertas ocasiones, difícil de identificar debido al diversidad de signos y síntomas. Pueden ser tanto leves como más graves, llegando incluso a reacciones anafilácticas. Las manifestaciones clínicas pueden involucrar el sistema tegumentario, digestivo, respiratorio y cardiovascular (en casos graves) (ver anexo 2). Teniendo en cuenta el tiempo de aparición pueden clasificarse de la siguiente forma (3,4,14):
Entre los signos y síntomas que se dan con mayor frecuencia se encuentran los siguientes (ver figura 7) (4,5,26):
Figura 7. Manifestaciones clínicas más comunes de la alergia alimentaria. Fuente: Ruiz Sánchez JG, Palma Milla S, Pelegrina Cortés B, López Plaza B, Bermejo López LM, Gómez Candela C. Una visión global de las reacciones adversas a alimentos: Alergia e intolerancia alimentaria. Nutr Hosp [Internet]. 2018; 35(4): 102-108.
La clínica que aparezca dependerá del tipo de hipersensibilidad alimentaria, los mecanismos fisiopatológicos implicados y del tipo de alimento consumido. El objeto del estudio realizado por Aguilar-Jasso D, Valdez-López F, et al. fue conocer el perfil clínico de los pacientes diagnosticados de AA, en el cual se clasificaron los signos y síntomas más frecuentes según el alérgeno causante. En la alergia al cacahuete los síntomas iniciales fueron principalmente dermatológicos añadiéndose síntomas respiratorios en la evolución. La alergia a la leche de vaca en cambio, presenta un cuadro clínico variado en el que abarca mayormente la clínica respiratoria y gastrointestinal. El cuadro de la alergia al huevo es variado dándose síntomas gastrointestinales, dermatológicos como respiratorios. En la hipersensibilidad a los frutos secos en cambio, los síntomas desde el inicio fueron principalmente respiratorios y dermatológicos. En cuanto al pescado y el marisco, se relacionan mayormente con síntomas dermatológicos. Las relaciones identificadas quedan recogidas en la tabla IV (14).
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ALIMENTO |
CLÍNICA INICIAL |
CLÍNICA EN PRIMERA CONSULTA |
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CACAHUETE |
Dermatológicos |
Respiratorios Dermatológicos |
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LECHE |
Respiratorios Gastrointestinales |
Gastrointestinales |
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HUEVO |
Gastrointestinales |
Respiratorios Dermatológicos |
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FRUTOS SECOS |
Respiratorios
|
Respiratorios Dermatológicos |
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PESCADO |
Dermatológicos |
Dermatológicos |
Tabla IV. Relación entre alérgenos alimenticios y perfil clínico. Fuente: Elaboración propia.
En los casos de hipersensibilidad alimentaria del tipo intolerancia los signos y síntomas suelen ser inespecíficos y de aparición tardía, por lo que dificultan el diagnóstico. Por lo general, suelen presentarse como cuadros leves. En los casos de tipo AA no mediada por IgE suele predominar la clínica gastrointestinal: Vómitos recurrentes, diarrea, distensión y dolor abdominal y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (4,5).
En lo que a las AA mediadas por IgE respecta, el cuadro varía en gravedad, pudiendo aparecer con signos y síntomas leves o con cuadros más graves como la anafilaxia. Por lo que se refiere a ésta última, la clínica suele ser de aparición rápida y progresiva, generalmente haciéndose presente en los primeros 30 minutos tras la ingesta. Se entiende por anafilaxia la afectación de más de un órgano o la aparición de uno o varios síntomas de los descritos a continuación, pudiendo tener un desenlace fatal. Los síntomas pueden ocurrir en cualquier orden, siendo los cutáneos los más precoces de forma habitual. Mientras que en edades tempranas los síntomas respiratorios son los más habituales, en la edad adulta predominan los síntomas cardiovasculares. La anafilaxia es un cuadro de gravedad que requiere de una actuación precoz dada su actitud impredecible (26,27).
En el anexo 3 se pueden observar las diferencias entre la AA mediada por IgE e intolerancia alimentaria (20).
Para comenzar, es necesario obtener una historia clínica minuciosa mediante una anamnesis detallada que incluya las principales manifestaciones y sus características en cuanto a localización, intensidad, tiempo de inicio y duración. Se recopilará información sobre los antecedentes personales y familiares. Así mismo, se pedirá al paciente un diario en el que se detalle la dieta realizada y se relacione con la clínica presentada (28).
Tras una exploración física exhaustiva, si la clínica y la anamnesis así lo sugieren se valorará la realización de diferentes procedimientos. Si bien el diagnóstico más confiable requiere la confirmación de una reacción alérgica clínica, éste suele estar basado en pruebas que establecen mecanismos de hipersensibilidad en el caso de las alergias mediadas por IgE. Las pruebas diagnósticas disponibles hoy en día se explican a continuación (2,3,4,14,27,29):
El riesgo de las pruebas de alergia que se basan en la exposición al alérgeno en cuestión es obvio: El desarrollo de una reacción adversa, ya sea de intensidad leve, moderada o grave. Son impredecibles y pueden ocurrir en cualquier momento dentro de un período de 2 horas después del contacto con el alimento. Por tanto, siempre deben realizarse en lugares adecuadamente equipados y en el que el personal sanitario esté capacitado para reconocer y manejar las posibles reacciones adversas. Entre las personas con mayor susceptibilidad a sufrir reacciones anafilácticas se encuentran las que cumplen las siguiente características: Antecedentes de anafilaxia, menores de dos años de edad, antecedentes personales o familiares de atopia, asma no controlada o niveles de triptasa elevados (4,29,30).
Los procedimientos diagnósticos explicados no son concluyentes en las alergias no mediadas por IgE o intolerancias alimentarias. Por tanto, en estos casos el diagnóstico se basa en la historia sugerente por el paciente que incluya un diario de alimentos, una exploración física exhaustiva y la evaluación posterior a la dieta de eliminación. La mejoría de la sintomatología con la retirada de la causa y la posterior reaparición con su reintroducción es el gold estándar para el diagnóstico de las RAAs. Sin embargo, hay casos en los que no es posible identificar el inductor concreto de la sintomatología. Es más, en ocasiones, un mismo alimento puede ocasionar síntomas un día y otro no. Esto podría ser consecuencia de un trastorno funcional de base. Por tanto, antes de comenzar con una dieta de exclusión, la cual no está exenta de riesgos, es necesario descartar trastornos funcionales (1,4,31).
Por otro lado, en el caso de las AA no mediadas por IgE se pueden valorar la realización de pruebas más inespecíficas. La presencia de albumina sérica baja puede respaldar el diagnóstico al igual que la calprotectina fecal, dado que ambas son indicadores de enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, los valores deben interpretarse con cuidado y teniendo en cuenta la edad del paciente (los bebés sanos tienden a tener niveles de calprotectina mayores). La prueba de sangre oculta en heces también es un marcador inespecífico y poco confiable (32).
En el caso de la enfermedad celiaca (EC), tradicionalmente se ha realizado el diagnóstico mediante (6):
A lo largo de los últimos años se han ido incorporando pruebas que permiten detectar anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular. Así mismo, sirven para identificar los haplotipos de riesgo característicos (genes de HLA tipo DQ2 y DQ8), cuya ausencia hacen improbable desarrollar dicha enfermedad. La sensibilidad al gluten/trigo no celiaca es más difícil de detectar por la similitud de manifestaciones con la EC pero criterios diagnósticos normales. Es decir, ausencia de haplotipos de EC en el 60% de los casos, serología negativa para EC, anticuerpos positivos únicamente en el 50%, biopsias duodenales normales … En estos casos, al igual que en las IAs, el diagnóstico se basará en la mejoría clínica tras la restricción dietética (6,33).
La base del tratamiento es la eliminación del alérgeno implicado en cada caso, por lo que es esencial realizar un diagnóstico acertado con el fin de evitar consecuencias a largo plazo. Del mismo modo, se podrán prevenir nuevas reacciones si se realiza de forma temprana. Por ello, los profesionales sanitarios, en especial los pediatras por las altas cifras de AA en edades pediátricas, deberían tener una formación adecuada que les permita identificar bien la sintomatología de las RAAs y realizar el diagnóstico lo antes posible (14,34).
Cabe mencionar el gran abanico de procedimientos diagnósticos no acreditados por las sociedades médicas disponibles hoy en día, entre las que se encuentran la iridiología, kinesioterapia, test de la voz o del pulso y análisis del pelo entre otros. Una parte de la población recurre a ellas por la gran preocupación por su estado de salud que les causa la sensación de intolerancia. Ello les lleva a la búsqueda de un diagnóstico que, en ocasiones, no tiene rigor científico (35,31).
Por otro lado, en el caso de la intolerancia alimentaria simplemente informada, es preciso mencionar la necesidad de tener en cuenta que pueda ser una manifestación de un trastorno evitativo/restrictivo de la ingesta alimentaria y no una patología como tal. Siendo necesario, en ciertos casos, una evaluación adicional por un especialista en trastornos alimentarios (1).
Tal y como se ha descrito anteriormente en el apartado de prevalencia, la hipersensibilidad alimentaria se trata de una patología más común entre la edad pediátrica. Esto es consecuencia de la remisión espontánea de algunas alergias alimentarias. En general, la tolerancia a la leche, los huevos, el trigo y la soja se logra durante la infancia, mientras que las alergias al maní, los frutos secos y el pescado suelen persistir. Es más, en algunos casos de síntomas leves se ha observado la tolerancia de las formas calientes de leche o huevo, y dicha incorporación puede favorecer la remisión de la alergia. En conclusión, es necesario individualizar el diagnóstico y valorar la cantidad tolerada en cada persona. Teniendo esto en cuenta, seria conveniente mantener seguimientos clínicos regulares para evitar restricciones dietéticas innecesarias (36).
El tratamiento de la hipersensibilidad alimentaria puede dividirse en diferentes bloques. Por un lado está el tratamiento crónico que se basa en la evitación del alérgeno causal con el fin de evitar RAAs. Por otro lado se encuentran los protocolos a seguir en los cuadros agudos, los cuales pueden variar en gravedad. Por último, la inmunoterapia, un procedimiento que tiene como fin el desarrollo de tolerancia hacia el alérgeno en cuestión (4,10,27).
El manejo a largo plazo generalmente se enfoca en intervenciones nutricionales, lo que da como resultado una resolución completa o casi completa de los síntomas. Las restricciones dietéticas deben eliminar los alérgenos alimentarios culpables y adaptarse a las necesidades nutricionales y alérgicas específicas del individuo. A diferencia de las AAs, en el caso de las IAs la rigurosidad de la dieta dependerá de cada individuo dado que el grado de severidad resultará del déficit enzimático presente. Por ello, es necesario retirar de forma individualizada la sustancia causante de la intolerancia. En la actualidad, hay disponibles en el mercado tratamientos farmacológicos que consisten en la administración de las enzimas ausentes, las cuales facilitan la digestión, absorción y metabolización de las sustancias a las que el individuo es sensible (10,37).
A fecha de hoy no existe cura para la AA pero una vía de tratamiento que se está desarrollando es la desensibilización a través de la inmunoterapia oral y epicutánea. El concepto de inmunoterapia con alérgenos alimentarios no es nuevo, fue descrito por primera vez por Schofield en 1908 en un niño de 13 años con alergia al huevo que fue desensibilizado con éxito al introducir el huevo en dosis incrementales. Desde entonces, han surgido 3 conceptos principales de inmunoterapia clínica para alérgenos alimentarios: Inmunoterapia oral, sublingual y epicutánea. Hasta la fecha, la atención se ha centrado principalmente en los niños con las AA más frecuentes como el cacahuete, el huevo y la leche de vaca (21,38).
La inmunoterapia oral implica la introducción gradual de un alérgeno alimentario por vía oral, comenzando con dosis de miligramos (Figura 8). La administración de las dosis iniciales y el incremento escalonado se realiza bajo supervisión médica, generalmente con intervalos quincenales, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento después de aproximadamente 6 meses. Para su mantenimiento y prevención de reaparición es necesario el consumo continuo de la proteína alergénica. La inmunoterapia oral en combinación con anti-IgE (omalizumab) u otros productos biológicos se está explorando como una vía para reducir la tasa y la gravedad de los eventos adversos durante la administración de dosis altas. Es importante destacar que, por lo general, los pacientes no logran una tolerancia inmunológica verdadera y duradera, sino un estado de falta de respuesta, llamado "desensibilización", es decir, el incremento temporal del umbral de reactividad. La duración de la “falta de respuesta sostenida” a un alérgeno después de la interrupción del tratamiento de mantenimiento varía en cada individuo (4,21,30,39).
Figura 8. Esquema de dosificación de la inmunoterapia oral con maní. Fuente: Heine RG. (2018). Food allergy prevention and treatment by targeted nutrition. Ann Nutr Metab [Internet]. 2018; 72 (3):33-45.
La inmunoterapia epicutánea se basa en la administración de alérgenos alimentarios a través de la piel intacta. El alérgeno se une a una membrana plástica delgada que se coloca sobre la piel debajo de un parche oclusivo, de manera similar al enfoque para la prueba del parche de atopia. El alérgeno es captado por las células de Langerhans en la epidermis. Estas son células presentadoras de antígenos inmunocompetentes con capacidad de iniciar una respuesta de células T reguladoras y comunicarse con los ganglios linfáticos regionales. El efecto de desensibilización no es tan marcado como el de la inmunoterapia oral, pero la tasa de efectos adversos es mínima y se limita principalmente a la irritación local de la piel donde se ha aplicado el parche (21).
Los cuidados a dar en el momento agudo de la reacción adversa varía según la gravedad de la sintomatología presentada. El tratamiento suele constar de vasopresores (adrenalina) junto con la administración de glucocorticoides y antihistamínicos. Éste último no es un fármaco de primera elección en las reacciones agudas, es decir, constituyen la segunda línea de tratamiento. En cambio, se prioriza su uso en las manifestaciones crónicas como la rinitis (10,40).
En el caso de una clínica leve-moderada los cuidados se basarán en mantener los signos vitales en rango y en una rehidratación oral o intravenosa, según la situación del paciente. En cambio, en el caso de la anafilaxia los cuidados necesarios son más complejos siendo necesario ser atendido por profesionales sanitarios (4,27,40).
En el manejo inicial de la anafilaxia predomina la administración de fármacos como la adrenalina, cuya administración no puede demorarse. En los pacientes con alergias conocidas se administrará el autoinyector de adrenalina (AIA) si lo lleva consigo y acto seguido debe ser trasladado a un centro hospitalario para una valoración. En los pacientes cuya alergia no es conocida o no portan el AIA consigo, será necesario esperar hasta la llegada del servicio vital avanzado. Mientras tanto el paciente debe ser colocado en una posición cómoda (4,27,40):
Una vez en el hospital o a la llegada de la atención sanitaria (en caso de encontrarse en la calle), se debe realizar una valoración sistemática del estado del paciente mediante el sistema ABCDE. Habrá que asegurar la permeabilidad de la vía aérea, respiración y estado circulatorio. Al mismo tiempo, en el caso de que la exposición al alérgeno persista, ha de ser eliminado; retirar los restos alimentarios de la boca sin intentar provocar el vómito. El paciente quedará monitorizado, con especial atención a la tensión arterial y saturación. La actuación a seguir queda resumida en los siguientes algoritmos clasificándola según la edad del paciente (ver figuras 9 y 10) (4,27,40).
