https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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El estupor y el coma son una causa frecuente de consulta en emergencias.
Hay muchos elementos que pueden causar coma, algunos de los cuales son tratables, y es por eso por lo que es realmente útil tenerlos en cuenta en base al diagnóstico para optimizar el tratamiento.
Los términos letargo, estupor y obnubilación se refieren a estados entre coma y alerta, pero es mejor describir el nivel de conciencia basado en escalas clínicas como GCS - Glasgow coma scale.
Es relevante para la historia obtener las declaraciones de los testigos del proceso. Información como la posibilidad de un traumatismo craneal, los efectos personales y las recetas del paciente y también su historia clínica pueden ser decisivos.
El coma es una emergencia por lo que, aparte de los tratamientos específicos basados en la causa, el manejo debe priorizar las vías respiratorias, la respiración y la circulación como en cualquier otra emergencia.
En el manejo, la prioridad es distinguir las etiologías estructurales y tóxico-metabólicas. Los segundos suelen tener un desarrollo progresivo, curso fluctuante y ausencia de signos focales. La aparición abrupta, profunda y la presencia de signos focales sugeriría una causa estructural.
Alrededor del 70 % del estupor y el coma son causados por etiologías tóxicas y metabólicas.
Hay muchas causas metabólicas, tales como alteraciones de la glucosa (hipoglucemia e hiperglucemia), calcio, sodio, oxígeno.. También, otras patologías como insuficiencia hepática e insuficiencia renal, o enfermedades específicas como porfiria y encefalopatía de Wernicke podrían ser una causa.
Cada una de estas causas tiene sus peculiaridades de tratamiento, que son importantes conocer para tener un mayor enfoque del manejo del coma.
Palabras clave: metabolismo, consciencia, etiopatogenia, evaluación, diagnóstico, tratamiento.
Stupor and coma are a frecuent cause of consultation in emergencies.
There are many elements that can cause coma, some of which are treatable, and that is why it is really useful to take them into account based on the dyagnosis to optimize the treatment.
The terms lethargy, stupor and obtundation refer to states between coma and alertness, but it is better to describe the level of consciousness based on clinical scales such as GCS – Glasgow coma scale.
It is relevant to the history to obtain the statements of the ones who witness the process.
Information such as the possibility of a head trauma, the patient’s personal effects and prescriptions and also their medical history can be decisive.
Coma is an emergency so appart from the specific treatments based on the cause, the
management should be prioritizing the ABCs- airway, breathing and circulation like in any other emergency.
In the management, the priority is to distinguish structural and toxic-metabolic etiologies. The second ones usually have a progressive development, fluctuating course and abscence of focal signs. The abrupt appearance, deep and the presence of focal signs would suggest an structural cause.
About the 70 % of the stupor and coma are caused by toxic and metabolic etiologies.
There are many metabolic causes, such as glucose alterations (hypoglycemia and hyperglycemia), calcium, sodium, oxygen..
Also, other patologies like liver failure and renal insufficiency, or specific diseases like porphyria and Wernicke encephalopathy might be a cause.
Each one of these causes has its treatment peculiarities, which are important to be known in order to have a greater focus of the management of coma.
Keywords: Metabolism, consciousness, etiopathogenesis, evaluation, diagnosis, treatment.
La disminución del nivel de conciencia se trata de una causa muy frecuente de consulta en los servicios de urgencia tanto a nivel hospitalario como extrahospitalario.
Existen multitud de causas que pueden dar lugar a disminución del nivel de conciencia, algunas de ellas tratables, por lo que resulta muy útil saber realizar la sospecha diagnóstica para optimizar el tratamiento inicial.
El estado de conciencia normal incluye: Estado de alerta conservado y respuesta a estímulos, conciencia de sí mísmo y del entorno, alternancia sueño-vigilia.
El concepto coma es una situación clínica en la que hay disminución del nivel de conciencia de intensidad variable desde la somnolencia al coma profundo.
Podemos encontrar los siguientes estados:
La escala más empleada para valorar la disminución del nivel de conciencia es la Escala de Coma de Glasgow “GCS – Glasgow Coma Scale“
Dentro de la valoración cobra gran importancia la anamnesis de los testigos que lo hayan presenciado, si ha habido un traumatismo craneoencefálico previo, y los antecedentes médicos y el tratamiento del paciente.
Aunque cuando tengamos una sospecha de la causa del coma instauremos tratamientos de forma específica, se trata de una situación de emergencia vital, por lo que debemos realizar las medidas inmediatas y de soporte adecuadas, asegurando vía aérea y estabilidad respiratoria y hemodinámica.
Dentro de la valoración, lo prioritario es determinar el origen estructural o tóxico-metabólico del coma.
Los del segundo grupo suelen tener un inicio progresivo, un curso fluctuante y ausencia de focalidad. La aparición súbita, profunda y con focalidad neurológica nos orientaría a una causa estructural.
Se calcula que las causas toxicometabólicas comprenden el 70 % de los casos de disminución del nivel de conciencia.
Hay multitud de causas metabólicas, desde alteraciones de la glucemia, del calcio, de la hipoxia o hipercapnia y secundaria a otras patologías como la insuficiencia hepática y renal avanzada, así como patologías específicas como la porfiria y la encefalopatía de Wernicke.
Cada una de estas causas tiene sus peculiaridades de tratamiento, por lo que es importante conocerlas para tener un enfoque más amplio de manejo del coma.
El objetivo de esta revisión bibliográfica es el desarrollo de:
Búsqueda bibliográfica de artículos científicos de los últimos cinco años a través de los buscadores médicos de Clinical Key, UpToDate y diferentes manuales de Medicina de Urgencias y Emergencias.
Esta búsqueda ha sido, tanto del abordaje diagnóstico como tratamiento ante un paciente en coma o con disminución del nivel de conciencia, así como para conocer y describir las causas metabólicas que lo causan y sus peculiaridades en el manejo.
El estado normal de conciencia se mantiene por el sistema reticular activador ascendente que manda estímulos desde el troncoencéfalo a la corteza cerebral, pasando por el tálamo.
Por tanto, la situación de coma es secundaria a una lesión directa de este sistema, ya sea a nivel del troncoencéfalo, como lesiones difusas de ambos hemisferios cerebrales, o bien unilateral que produzca efecto masa sobre el contralateral (1).
El resto de lesiones cerebrales no van a disminuir el nivel de conciencia salvo que compriman estas estructuras.
Los procesos pueden ser tanto alteraciones estructurales del sistema nervioso central, como bien ser secundarios a causas tóxicas y metabólicas, que afectan de forma difusa a la corteza cerebral o al sistema reticular activador ascendente. (2)
Dentro de las etiologías, podemos englobarlas en:
(Anexo 1. Causas de disminución del nivel de conciencia)
De forma habitual, existen diferencias entre la presentación del coma estructural y el de origen metabólico (3), que radican en:
Dentro de los estados de disminución del nivel de conciencia hay un abanico entre la insconsciencia profunda o coma y la somnolencia.
La forma de valoración más utilizada es la Escala de Coma de Glasgow, que gradúa en función de la apertura ocular, respuesta verbal y motora.
Consideramos coma como si puntúa menos de 8 puntos.
Tabla 1. Elaboración propia.
Dentro de la anamnesis, ya que el paciente habitualmente no va a poder darnos información, es importante la que nos den los testigos de lo sucedido, ya sean familiares, espectadores y técnicos de ambulancias.
Debe de ir encaminado sobre todo, a diferenciar entre una causa estructural y una tóxico-metabólica. (4). Hemos de preguntar por:
Hemos de tener en cuenta que hay varios síndromes que pueden plantearnos dudas diagnósticas:
Una vez en el medio hospitalario habrá que llevar a cabo una serie de pruebas complementarias:
Todas las alteraciones del nivel de conciencia son emergencias hasta que las funciones vitales estén estabilizadas, para lo que es preciso asegurar un soporte vital básico:
Para que la función del aparato respiratorio sea correcta, es necesaria una mecánica ventilatoria correcta, correcto intercambio pulmonar de gases y el transporte de oxígeno a los tejidos por el sistema cardiovascular y la hemoglobina.
Los niveles normales de la presión de oxígeno están entre 90-95 y de dióxido de carbono, por debajo de 45. Estos conceptos no implican necesariamente una insuficiencia respiratoria, que se determina por una gasometría arterial en la que encontramos o bien una PO2 disminuida o bien una PCO2 elevadas.
Existen 4 mecanismos clínicamente importantes:
Hipoventilación alveolar. Se asocia a hipercapnia y a disminución de la ventilación por minuto. Se corrige con oxígeno a altas concentraciones. Puede estar causado por enfermedades neuromuscular, del sistema nervioso central, o por intoxicación por opioides, benzodiazepinas u otras.
Shunt. Los alveolos no ventilan, pero sí mantienen la perfusión. Las causas más frecuentes son el edema agudo de pulmón, neumonía o atelectasias, o el SDRA (síndrome de distress respiratorio agudo). También puede haber causas extrapulmonares como pueden ser las malformaciones cardiacas así como comunicaciones intracardiacas. Todas cursan con hipoxemia e hipocapnia, se caracterizan porque no mejoran con la administración de oxígeno a altas concentraciones.
Desequilibrio en las relaciones ventilación-perfusión. La causa más frecuente, con áreas tanto mal ventiladas como mal perfundidas. Está en todas las patologías que afectan a las vías de pequeño calibre y parénquima. Por ejemplo, en EPOC y bronquiectasias. Mejora con oxígeno a altas concentraciones.
Trastornos de la difusión. Se da en pacientes con neumopatías como la fibrosis pulmonar. Suele acompañarse de hipocapnia. (5)
Pudiendo darse varios en el mismo proceso. Dentro de la hipercapnia las dos causas son: Hipoventilación alveolar y desequilibrio en las relaciones ventilación-perfusión.
Podemos definir hipoxia como la situación en la que el aporte de oxígenos a los tejidos es insuficiente. No necesariamente es lo mismo que hipoxemia, ya que no sólo se da por la disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO2).
Tipos de insuficiencia respiratoria según criterios gasométricos:
Tipo I o hipoxémica, cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg sin hipercapnia.
Tipo II o global, si la hipoxemia se acompaña de hipercapnia, con PaCO2 mayor a 50 mm Hg.
Causas de insuficiencia respiratoria(6):
Cuando los tejidos no reciben suficiente oxígeno se ponen en marcha mecanismos compensatorios.
Lo primero, aumenta la frecuencia respiratoria, para aumentar el volumen/minuto, así como el gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca. En segundo lugar, los tejidos extraen mayor cantidad de oxígeno; también mecanismos anaerobios para obtener energía.
Tabla 2. Elaboración propia.
La base es la oxigenoterapia, como medida básica de soporte. El objetivo es aumentar la FiO2 de los pacientes.
Esto puede llevarse a cabo principalmente con: Gafas nasales, mascarillas tipo venturi o mascarillas reservorio. También con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o ventilación mecánica.
El problema va a ser el tratamiento en las insuficiencias respiratorias hipercápnica, poniendo como ejemplo una exacerbación EPOC, comenzando oxigenoterapia con concentraciones bajas de oxígeno, ya que tenemos que vigilar en todo momento el posible incremento de la hipercapnia y acidosis respiratoria secundaria.
Si no conseguimos estabilizar con aporte de oxígeno, valoraremos ventilación mecánica ya sea no invasiva o invasiva dependiendo de la situación.
Consideramos hipernatremia cuando la concentración de sodio en sangre supera los 145 mEq/l, que conlleva un aumento de la osmolaridad plasmática, que estimula a receptores del hipotálamo, produciendo sed.
Las personas con edad avanzada, con trastornos mentales o con deterioro cognitivo, en las que el mecanismo de la sed está alterado, tienen mayor riesgo de sufrir hipernatremias.
Tabla 5 Clasificación de causas de hipernatremia.
La clínica y presentación depende sobre todo de la intensidad y velocidad de instauración.
Sobre todo, el mecanismo que causa la clínica es la deshidratación celular, sobre todo a nivel neuronal, de ahí que la clínica principal sea ésta.
Predomina la sed, que puede acompañarse de poliuria, diarrea y sudoración. En ancianos al estar abolida la sed este síntoma suele estar ausente (7)
En hipernatremias más severas, con valores por encima de 160 mEq/l, suele verse irritabilidad, hipertonicidad, asterixis, ataxia, y puede acompañarse de disminución del nivel de conciencia y coma, e incluso convulsiones. Si es muy marcada y muy aguda, puede dar hemorragias intracraneales.
Dentro de las pruebas complementarias, debe solicitarse:
El tratamiento de la hipernatremia se basa, sobre todo, en el tratamiento de la causa: detener las pérdidas, controlar la fiebre, hiperglucemia, suspender los diuréticos y laxantes, así como los aportes de sodio (8)
Los objetivos del tratamiento van a ser:
La corrección debe realizarse despacio, a un ritmo de 0.5-1 mEq/l/h, reponiendo en las primeras 24h menos de la mitad del déficit de agua, y el resto en los próximos 1-2 días.
Para ello, habrá que calcular el déficit de agua libre con la siguiente fórmula:
Litros que reponer = ACT x [(Na actual – Na deseado) -1]
ACT (agua corporal total) = 0.6 x peso corporal (kg)
Na deseado = 145 mEq/l
Al déficit calculado hay que añadirle las pérdidas mínimas de agua: 1.5 – 2 litros diarios. Se inicia la reposición con suero glucosado al 5 %; aunque si hay gran hiperosmolaridad mejor comenzar con suero salino 0.45 % (9)
PODEMOS DEFINIR LA HIPOGLUCEMIA COMO:
La clínica de la hipoglucemia va a depender de la velocidad de instauración, intensidad y nivel previo de glucemia.
Suele cursar de dos fases(10):
Fase autonómica o neurógena (puede no aparecer): Síntomas adrenérgicos – temblor, ansiedad, excitación, debilidad, palidez, taquicardia; y síntomas colinérgicos – diaforesis, salivación, hambre, parestesias, naúseas, vómitos...
Fase neuroglucopénica: Sensación distérmica, cefalea, hipotensión, dificultad concentración, agresividad, déficit neurológicos focales, y disminución del nivel de conciencia de intensidad variable, llegando hasta el coma.
Podemos clasificarlas en tres grados de intensidad:
Tratamiento y abordaje:
Suele aparecer en diabéticos tipo 1 y en adultos jóvenes.
Lo primero siempre es buscar causas desencandenantes, como una causa infecciosa o un abandono de la terapia insulínica.
Puede ser la primera manifestación de la diabetes tipo 1 (en alrededor del 20%).
El diagnóstico se establece en base a:
Se produce por la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Se caracteriza por un pH inferior a 7.30 y un bicarbonato sérico inferior a 15. Pertenece al tipo de acidosis con anion GAP elevado.
Dentro del tratamiento:
El tratamiento inicial va a ser fluidoterapia con 1000 ml de suero salino al 0.9 % en la primera hora
Los pacientes con cetoacidosis diabética van a precisar ingreso hospitalario, a cargo de endocrinología salvo aquellos que precisen criterios de UVI.
DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA
Aparece con relativa frecuencia en diabéticos tipo 2, puede ser la primera manifestación de la enfermedad (se calcula que el 35 % no estaba previamente diagnosticado de diabetes) (12) aunque la mayoría son secundarios a una causa desencadenante.
Una vez en medio hospitalario: hemograma, bioquímica (incluyendo glucosa, creatinina, iones, pruebas de función hepática, lipasa, PCR), gasometría venosa, electrocardiograma, radiografía de tórax, otras en función de los hallazgos.
Dentro del tratamiento
El tratamiento inicial va a ser fluidoterapia con 1000 ml de suero salino al 0.9 % en la primera hora
Los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar van a precisar ingreso hospitalario, a cargo de endocrinología salvo aquellos que tengan criterios de ingreso de UVI.
Tabla 4: Diagnóstico diferencial cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar.
El ácido láctico es un producto fisiológico de la degradación de la glucosa. Se forma a partir del piruvato en una reacción por la enzima lactato deshidrogenada.
En condiciones normales, la relación lactato y piruvato es menor a 20:1.
En condiciones anaeróbicas aumenta mucho la concentración de lactato. Este hecho es más frecuente en situaciones como el shock, insuficiencia cardiaca o respiratoria, anemia grave, intoxicación por etanol y otras causas como la cetoacidosis diabética (13).
En cualquier paciente en estado crítico es importante determinar el lactato sérico y el pH arterial. Niveles superiores a más de 2 mEq/l ya son significativos; mayores a 5 como anomalía grave.
La acidosis láctica es un marcador sensible de la gravedad de la enfermedad, y la incapacidad para corregir la acidosis está relacionada con un mal pronóstico y una disminución de la supervivencia.
El tratamiento de la acidosis láctica depende de la causa. Además de reponer volemia y electrolitos, valorar reponer bicarbonato. Pero sobre todo, el abordaje respiratorio, circulatorio y el tratamiento del shock si está presente (14).
Definimos hipocalcemia como la cifra de concentración de calcio en sangre inferior a 8.4 mg/dl. Su clínica varía entre alteración bioquímica asintomática a emergencia médica (15).
Clínica:
La clínica más importante va a ser a nivel neurológico y cardiaco.
A nivel neurológico: Desde parestesias, espasmos musculares, hasta tetania y convulsiones.
A nivel cardiaco: Prolongación del QT hasta bloqueo cardiaco completo o fibrilación ventricular.
Definimos hipercalcemia como la concentración de calcio en sangre superior a 10.5 mg/dl.
Sus causas más frecuentes son el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas.
Tabla 6. Causas de hipercalcemia.
Por su frecuencia, vamos a hablar de:
Se caracteriza por presentar PTH elevada, esta elevación activa los osteoclastos que causan resorción ósea, dando lugar a hipercalcemia e hipofosfatemia.
Existen varias causas de hiperparatiroidismo primario:
Dentro del hiperparatiroidismo secundario, lo más frecuente es por insuficiencia renal, síndromes de malabsorción intestinal y raquitismo.
Se da sobre todo en las neoplasias de mama, mieloma múltiple, linfomas y carcinomas escamosos, es decir, aquellos que producen lesiones predominantemente líticas en el hueso.
Existen varios mecanismos que la producen, el más frecuente es la producción tumoral de un péptico que funciona similar a la hormona paratidoidea, favoreciendo la actividad de los osteoclastos (hasta en el 80 % de los casos). Las metástasis osteolíticas causan aproximadamente el 20 %, mediado a través de los osteoclastos. (16)
Existen otros mecanismos menos frecuentes, como la existencia de tumores secretores de PTH ectópica o calcitriol (18)
Clínica:
Es fácil que pacientes con cifras en el límite alto de la normalidad sean diagnosticados de osteoporosis y sean incorrectamente tratados, esto es típico del hiperparatiroidismo primario.
Por debajo de 12 g/dl, no suele dar clínica. A partir de estas cifras, presenta sintomatología progresiva(16):
Esta sintomatología puede llegar a dar deshidratación y disminución del nivel de conciencia hasta coma. (17)
La sospecha clínica se basa en la sintomatología y se confirma con una analítica con proteinograma.
Dentro del tratamiento, va a depender de la severidad de los síntomas y las condiciones del paciente (19):
Definimos hipotermia como temperatura central < 35 ºC. La podemos clasificar en:
Las causas son diversas, desde las formas accidentales (exposición ambiental, inmersión en agua), de forma inducida (por ejemplo en la parada cardiorrespiratoria), o por mecanismos de termorregulación causados por enfermedades o diversos fármacos.
Ante la hipotermia se van a poner en marcha dos tipos de mecanismos:
En los pacientes críticos, con grandes sangrados o shock, está descrita la denominada “triada mortal“, compuesta por acidosis, hipotermia y coagulopatía.
Clínica
A nivel del sistema nervioso central: Suele comenzar con confusión, disartria, ataxia y trastornos conductuales. Según avanza la gravedad, suele aparecer somnolencia, trastornos conductuales y alucinaciones, hasta llegar a coma profundo.
A nivel respiratorio: Inicialmente aumenta la frecuencia respiratoria, que da paso a una disminución de la misma, cianosis, disminución del consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono, llegando a respiración atáxica y apnea.
A nivel cardiovascular: Inicialmente aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, dando paso a una disminución progresiva de la frecuencia, gasto cardiaco, tensión arterial, pudiendo sucederse diferentes arritmias auriculares y ventriculares, hasta fibrilación ventricular y asistolia
A nivel neuromuscular: Inicialmente temblor intenso, que va disminuyendo y dando paso a rigidez muscular, rabdomiolisis, hasta la arreflexia.
A nivel metabólico: Inicialmente, hiperglucemia, dando paso a acidosis metabólica
A nivel renal: En casos graves, disminuye la perfusión renal, con oligoanuria.
A nivel hematológico, veremos en la analítica: Hemoconcentración, leucopenia, trombopenia y aumento de los tiempos de coagulación (21).
Abordaje de la hipotermia:
Debemos de diferenciar el medio en el que nos encontremos:
Hemos de tener en cuenta que como la hipotermia grave suele asociarse a arritmias ventriculares, muchas veces van a ser refractarias hasta que no se haya recalentado al enfermo. Esto implica que la reanimación cardiopulmonarse debe mantenerse hasta que consigamos la normotermia en el paciente.
Las lesiones por calor como consecuencia de una alteración de la termorregulación, por aumento en la producción o descenso en la liberación tienen un mecanismo diferente al de la fiebre. En la fiebre, el mecanismo es debido a una activación de citocinas secundaria a un proceso inflamatorio.
Dentro de los efectos sobre la salud por exceso de la temperatura, pueden ser los siguientes, incluidos en la clasificación de enfermedades de CIE- 10 (23):
Dentro de estos, lo más importante va a ser el golpe de calor, habiendo dos tipos:
Clásico (no relacionado con el esfuerzo).
Sobre todo, en personas mayores, personas con enfermedades crónicas, con enfermedades mentales, edad temprana. Son condiciones que alteran la termorregulación o dificultan su retirada. Sobre todo en olas de calor, tardando días en desarrollarse.
En relación con el esfuerzo
Gente joven y sana con largos periodos de ejercicio en ambientes con gran temperatura y humedad. Por ejemplo en atletas, militares...
La clínica va a afectar a diferentes niveles:
A nivel neurológico: Cefalea, síndrome confusional, ataxia, crisis comiciales, hasta coma.
A nivel respiratorio: Aumento de la frecuencia respiratoria e insuficiencia respiratoria.
A nivel musculoesquelético: Rabdomiolisis en diferente intensidad
A nivel metabólico: Alcalosis respiratoria en fase inicial, dando paso a acidosis metabólica con acidosis láctica.
A nivel gastrointestinal: Naúseas, vómitos, diarrea, isquemia intestinal, patrón de colestasis...
A nivel renal: Puede haber o no insuficiencia renal
A nivel cutáneo: Piel caliente, en algunos casos seca y en otros con sudoración profusa
Existen otros dos síndromes clínicos que se acompañan de hipertermia y alteración de la termorregulación: La hipertermia maligna y el síndrome neuroléptico maligno.
Se trata de una encefalopatía poco frecuente, que se caracteríza por degeneración grasa de las vísceras, predominantemente el hígado, y anomalías mitocondriales (24).
Se trata de una patología aguda, que habitualmente aparece tras una infección vírica tratada con salicilatos o medicaciones que los contengan. Es más frecuente en niños y adolescentes, aunque también puede verse en adultos.
Dentro de las pruebas complementarias, aparte de la sospecha clínica, la analítica muestra insuficiencia hepática, y si se llega a hacer biopsia o autopsia se verá infiltración grasa en el hígado.
La realización de biopsia sólo si es necesaria para el diagnóstico y manejo, por el riesgo de complicaciones, en casos que no conocemos la causa de la disfunción hepática.
Es frecuente la hiperamonemia y la hipoglucemia.
Dentro de las pruebas diagnósticas se realizará, además de la analítica, otras pruebas como punción lumbar para valorar resto de diagnósticos alternativos. (25)
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakov se consideran el síndrome agudo y el estado residual del mismo proceso, causado por el déficit de tiamina o vitamina B1.
Se calcula que se encuentra hasta en el 9-12% de las autopsias de alcohólicos (26).
Aunque la causa más frecuente es el alcoholismo, no se trata de la única causa, hemos de tener en cuenta otras causas de malnutrición (como anorexia nerviosa y otras causas); en diferentes síndromes que cursan con vómitos persistentes (hiperemesis gravídica, intoxicación por digital, estenosis esofágica...), en determinadas enfermedades sistémicas que cursan con malabsorción y en pacientes intervenidos, sobre todo de cirugía bariátrica.
Las reservas de tiamina duran alrededor de 3 semanas, por lo que hemos de tenerlo en cuenta en situaciones agudas que puedan causar malnutrición.
La presentación aguda clásica es la triada de alteraciones oculomotoras (alteraciones de los motores oculares, nistagmo y oftalmoplejia), ataxia y confusión mental, aunque no es la forma más común de aparición, apareciendo parte de estos síntomas. (27)
Puede haber otros síntomas, como alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, mareo...), polineuropatía...
Dentro de los síntomas mentales, suelen evolucionar en el tiempo, comenzando con cambios inespecíficos de la esfera de salud mental, como ansiedad, apatía, deterioro cognitivo leve. No obstante, lo más característico es la amnesia anterógrada, con confabulaciones de los acontecimientos recientes.
En la fase crónica (Korsakof) lo más frecuente es la polineuropatía, la ataxia y el deterioro cognitivo.
El diagnóstico de sospecha se va a hacer de forma clínica, y la forma aguda del síndrome de Wernicke se trata de una urgencia médica.
Dentro de las pruebas de imagen que se pueden realizar se van a visualizar alteraciones en la resonancia magnética, observando hiperintensidad bilateral y simétrica en T2, a nivel de los cuerpos mamilares, región periacueductal, paredes del III ventrículo y tálamos mediales. (29). Otras pruebas como el TAC va a ser poco sensible.
En la analítica es frecuente encontrar otras alteraciones como hepatopatía, anemia, fracaso renal, así como hipomagnesemia por la malabsorción, siendo el magnesio coenzima de la tiamina.
El tratamiento debe establecerse lo antes posible, administrando tiamina intravenosa. Hemos de tener en cuenta que sería conveniente administrar tiamina (o complejo B) a las personas en riesgo de malnutrición, especialmente en alcohólicos.
Anomalías en una enzima específica de la vía de la biosíntesis del grupo hemo. Existen diversas alteraciones dentro de las porfirias, algunas que cursan desde la infancia y otras que comienzan de adultos.
Dentro de la porfiria aguda intermitente, suele cursar con brotes, sobre todo de inicio tras la pubertad y antes de los 50 años. La gestación y el periodo premenstrual son momentos de mayor riesgo de brote.
Las crisis suelen comenzar con dolor abdominal, dolor a la palpación, aunque sin signos de irritación peritoneal, timpanismo, naúseas y vómitos, así como estreñimiento.
Alrededor de tres cuartas partes, presentan simultáneamente manifestaciones neurológicas, sobre todo neuropatía periférica con predominio motor. Suele comenzar con sintomatología de tipo parestesias, dolor. Esto suele comenzar a nivel de piernas y cintura, y progresar de forma simétrica, en ocasiones incluso afectando a la musculatura respiratoria provocando insuficiencia respiratoria y disminución del nivel de conciencia (30).
Pueden existir también convulsiones, hipertensión arterial e incluso insuficiencia renal. Se asocia de forma previa a las crisis alteraciones de la esfera de salud mental: Irritabilidad, insomnio, ansiedad...
Es conocida como “la gran simuladora“ por la variedad de síntomas. Durante las crisis se extretan por la orina grandes cantidades de precursores porfirínicos (ALA y PBG) y de uroporfirina.
Dentro del tratamiento, es de importancia la profilaxis de las crisis. Muchos fármacos pueden contribuir a desencadenar una crisis, que pueden consultarse en varias páginas web específicas: http://www.drugs-porphyria.org y http://www.porphyriafoundation.com/drugs-database .
Dentro del tratamiento de la crisis aguda, el dolor abdominal y muscular suele ceder con analgesia simple de primer escalón, u opioides si es insuficiente.
La encefalopatía hepática es una de las complicaciones derivadas de la insuficiencia hepática. Las más habituales además de esta son: Ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia digestiva alta y carcinoma hepatocelular.
Se trata de un trastorno metabólico, secundario a la insuficiencia hepatocelular, en la que las toxinas intestinales no son depuradas por el hígado y estas pasan a la circulación sistémica y a nivel cerebral.
La más importante es el amoniaco, y la acumulación la glutamina (su metabolito activo). Esta complicación de la cirrosis es muchas veces reversible, pero ya implica un mal pronóstico en el desarrollo de la insuficiencia hepática (31)
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha se va a basar en la clínica, con diversas alteraciones neurológicas, podemos clasificarlas en:
La instauración es diversa, desde formas bruscas y deterioros rápidos, como de tipo fluctuante con fases de desorientación severa y normalidad.
La asterixis en el trastorno neuromuscular más frecuente, aunque no siempre está presente.
Por tanto, ante un paciente cirrótico conocido con alteración de la conducta y desorientación, será la primera sospecha a descartar.
Suele existir un factor desencadenante, que tenemos que buscar siempre ante la sospecha diagnóstica.
Abordaje de la encefalopatía hepática
Los pacientes con encefalopatía hepática, habitualmente (salvo determinados casos en cuidados paliativos a domicilio) precisarán ingreso hospitalario.
El tratamiento va a consistir en:
La enfermedad renal crónica avanzada causa diversos desórdenes metabólicos y nutricionales que participan en el síndrome urémico.
Las proteinas de la dieta, se metabolizan a aminoácidos, que en el caso de la insuficiencia renal se acumulan y dan lugar a metabolitos tóxicos (ácido úrico, compuestos del nitrógeno, fosfatos, sodio, potasio).
Dentro de las alteraciones que vamos a ver conforme avanza la enfermedad renal crónica, tenemos(33):
Esto va a dar lugar a astenia.
Signos y síntomas de la uremia.
No podemos establecer el grado de función renal a partir del cual aparece la uremia, que son un conjunto de síntomas y signos clínicos, pero ya suelen ser en niveles de filtrado glomerular próximos a la insuficiencia renal terminal.
Abordaje:
La uremia sintomática es una de las indicaciones de diálisis.
Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada suelen consultar de forma urgente por los siguientes motivos:
El hipotiroideo es un síndrome resultante de una disminución de la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), puede tener varios orígenes:
Dentro de la clínica, lo más frecuente se trata de una aparición subclínica o cuadros inespecíficos que cursan con astenia y cansancio, secundario al enlentecimiento de los procersos metabólicos
La clínica que comprende la sintomatología clásica rara vez se ve en la actualidad.
Para el diagnóstico, consiste en la realización de una analítica con TSH, que vamos a encontrar elevada en todas las formas de hipotiroidismo primario; y puede ser normal o indetectable en el secundario y terciario. El descenso de la T4 libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea – levotiroxina- hasta normalizar los niveles de TSH. Se recomienda tomarla por la mañana en ayunas.
Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes (36):
La crisis adisoniana o insuficiencia suprarrenal aguda se trata de una emergencia médica, en el contexto de una crisis en un paciente con insuficiencia suprarrenal.
Recordamos que las glándulas suprarrenales secretan: Glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos.
Dentro del diagnóstico, vamos a diferenciar según las diferentes alteraciones establecidas:
La enfermedad de Adison habitualmente se establece en un periodo de varios meses, inicialmente con sintomatología inespecífica.
Para su diagnóstico, habitualmente la determinación de cortisol y ACTH a primera hora nos permite el diagnóstico.
Al diagnóstico, suele haber (75%) alteraciones electrolíticas (hiponatremia o acidosis hiperpotasémica)
Característica la hiperpigmentación de piel y mucosas
Pueden existir alteraciones psíquicas, como depresión, apatía y disminución de la memoria
Cuando la sintomatología aparece de forma repentina o con rápida evolución, lo denominamos crisis addisoniana o fallo agudo suprarrenal.
La clínica más llamativa es la hipotensión arterial por la depleción de volumen plasmático y déficit de mineralocorticoides. El shock secundario suele tener mala respuesta a la administración de volemia y a la administración de drogas vasoactivas como la noradrenalina.
Postración y anorexia y naúseas y vómitos, así como dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo
El antecedente de que el paciente haya perdido peso, debilidad progresiva, anorexia y vómitos, así como hiperpigmentación de piel y mucosas, pueden sugerir el diagnóstico, aunque la hiperpigmentación no siempre está presente
Ante la sospecha diagnóstica, tras realizar analítica y ver hiponatremia con hiperpotasemia, tenemos suficiente como para iniciar tratamiento.
Se recomienda tratamiento sustitutivo con hidrocortisona, aunque también se puede iniciar con prednisona o prednisolona. La dosis de hidrocortisona (15-30 mg/24h) suele fraccionarse en tres tomas.
Si hay mucha destrucción, la actividad mineralcorticoide resulta insuficiente, por lo que además, requiere fludrocortisona en dosis variables entre 0.05 y 0.2 mg / día.
En cuanto al tratamiento sustitutivo androgénico, las evidencias son poco claras acerca de su indicación.
Dependiendo de la causa de la insuficiencia suprarrenal puede haber tratamientos específicos (neoplasias, tuberculosis...)
Existen multitud de causas que pueden generar en un paciente un cuadro cuya clínica principal sea la disminución del nivel de conciencia. Más allá de la búsqueda de la causa etiológica, nuestra prioridad debe ser considerarlo siempre como una emergencia, priorizando vía área, respiratoria y circulatoria (ABC).
Considerar siempre los antecedentes del paciente, tanto médicos, como farmacológicos, así como preguntar por los testigos que hayan visualizado lo sucedido, y tener en cuenta el entorno, que puede darnos muchas pistas acerca de las particuliaridades del abordaje.
Las causas metabólicas que pueden causar disminución del nivel de conciencia son muy variadas, desde las causas derivadas de insuficiencia respiratoria, a alteraciones hidroelectrolíticas, complicaciones de la diabetes o insuficiencia terminal hepática o renal.
Es muy importante conocer el abordaje del paciente diabético, conocer el abordaje de una hipoglucemia (tanto leve como moderada-severa), ya que en muchas ocasiones ante la podremos dar las recomendaciones incluso de forma telefónica previo a nuestra llegada al lugar donde se encuentre el paciente.
Dentro de las complicaciones hiperglucémicas, es importante sospecharlas, sobre todo en el paciente anciano que muchas veces va a ser el que tenga descompensaciones glucémicas hiperosmolares secundarias a procesos infecciosos. Tenemos siempre que tener el cuenta el tomar una glucemia en todos los casos de disminución del nivel de conciencia en el primer momento.
Tanto en la sospecha de cetoacidosis diabética como en las descompensaciones hiperglucémicas hiperosmolar, va a ser indicación de derivación hospitalaria, siempre colocando 1000 ml de suero fisiológico para el traslado.
Es importante conocer el abordaje inicial de la hipotermia, y conocer sus falsos mitos, sobre todo el evitar mover vigorosamente al paciente y friccionar, que puede dar lugar a complicaciones.
Sospechar y conocer la sintomatología del golpe de calor es importante, sobre todo en la estación de verano y en olas de calor, por su alta incidencia.
Hemos de tener en cuenta que en los pacientes en riesgo de malnutrición, especialmente en alcohólicos, con disminución del nivel de conciencia, es importante administrar tiamina por la posibilidad de encefalopatía de Wernicke.
Es importante por su alta incidencia conocer bien la sintomatología sugestiva de encefalopatía hepática así como de la encefalopatía urémica, para su correcta derivación y tratamiento.
Asimísmo, conocer datos clave para su prevención es muy importante para prevenir el avance.
En el caso de los pacientes con insuficiencia hepática avanzada revisar siempre la medicación, con especial interés en los nefrotóxicos, así como en la medicación tipo benzodiazepina, por su larga vida media en estos pacientes. Además, el estreñimiento suele ser un síntoma al que muchos pacientes no dan importancia y puede precipitar la aparición de encefalopatía hepática, por lo que es importante incidir en el tratamiento conservador y la correcta utilización de laxantes tipo lactulosa o lactitol.
En el caso de los pacientes con insuficiencia renal avanzada, también es importante una revisión periódica de la medicación, de la dieta adecuada, y de las posibles alteraciones electrolíticas asociadas, especialmente de la hiperpotasemia que puede ser potencialmente fatal.
Anexo 1. Causas de disminución del nivel de conciencia.
Anexo 2. Causas de hipotermia según mecanismo.
EL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN GLIFLOZINAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM 2 Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA SALUD ÓSEA CAUSAS METABÓLICAS QUE ORIGINAN DISMINUCIÓN DE CONSCIENCIA VALORACIÓN ENFERMERA EN LA DISMINUCIÓN Y/O PÉRDIDA TRANSITORIA DE CONSCIENCIA: SÍNCOPE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON FRACTURA EN MIEMBROS INFERIORES. GENERALIDADES DEL SHOCK CARDIOGÉNICO VENTAJAS DE SOFTWARE DE NUTRICIÓN PARA PACIENTES Y NUTRICIONISTAS
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