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OBESIDAD: INCIDENCIA, BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO Y UNA DIETA EQUILIBRADA, NPunto Volumen II. Número 17. Agosto 2019


OBESIDAD: INCIDENCIA, BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO Y UNA DIETA EQUILIBRADA


José Vicente Espinosa Acedo

Diplomado y Graduado en Fisioterapia.

Másteres Universitarios  en: Fisioterapia Deportiva, Salud Deportiva, Fisiología del Ejercicio, Actividad física y salud, Salud laboral en el ámbito sanitario, y en Discapacidad

Experto Universitario en: Recuperación funcional del deportista, Pilates terapéutico, Diagnóstico fisioterápico, y en Neurorrehabilitación.

Madrid.

Resumen

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, “la obesidad es una enfermedad crónica, caracterizada por el aumento de la grasa corporal, asociada a mayor riesgo para la salud”. Actualmente la clasificación que propone la OMS para la obesidad está basada en el Índice de Masa Corporal (IMC). De este modo, el IMC superior a 30 Kg/m2 se considera que la persona está obesa. Las causas de la obesidad son varias, entre ellas podemos encontrar la obesidad de origen neuroendocrino, la obesidad también puede ser por causas yatrogénicas, por culpa de un desequilibrio nutricional, por la inactividad física; e incluso por causas genéticas donde hay un gran número de síndromes. La incidencia de la obesidad en España en adultos es de un 15,5%, en niños y adolescentes tiene una prevalencia del sobrepeso del 26% y la de la obesidad del 12,6%. En las revisiones bibliográficas que hemos encontrado, tenemos infinidad de dietas para escoger, siendo la mejor aquellas que reducen la ingesta de calorías, pero con todos los macronutrientes recomendados. En cuanto al ejercicio físico, en las revisiones bibliográficas, hemos visto que produce beneficios en la salud y en la calidad de vida de los pacientes. Una buena dieta y ejercicio físico moderado son fundamentales para la pérdida de peso y para el posterior mantenimiento.

 

Palabras clave: Obesidad, tratamiento, dieta, ejercicio físico.

 

1. Introducción.

Hay pocas enfermedades crónicas que hayan avanzado de forma tan alarmante en la mayoría de los países durante las últimas décadas como ha ocurrido con la Obesidad, esto es motivo de preocupación para las autoridades de salud debido a las nefastas consecuencias psíquicas, físicas y sociales.

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, “la obesidad es una enfermedad crónica, caracterizada por el aumento de la grasa corporal, asociada a mayor riesgo para la salud”. (WHO, 2000).

Los datos de la OMS son alarmantes, desde el año 1980 la obesidad ha aumentado a más del doble en todo el mundo. Por ejemplo, si nos fijamos en el año 2008, había 1.500 millones de adultos con exceso de peso. De estos, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran realmente obesos, por lo cual esta organización, ha declarado a la obesidad y al sobrepeso con el carácter de epidemia mundial. Además de ser una epidemia, esta enfermedad es una gran carga económica para los presupuestos destinados a la salud, por sus elevados costos asociados tanto directos como indirectos. Se cree que tanto el sobrepeso como la obesidad son responsables del 44% de las diabetes, del 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7 y el 41% de la carga de algunos cánceres. Además, la obesidad, es un importante factor de riesgo de muerte, con una mortalidad de alrededor de 3 millones de adultos al año. (Ford E, Mokdad A, 2008).

Además, según esta organización, en el año 2010 había hasta 43 millones de niños con menos de cinco años de edad que tenían exceso de peso. Increíblemente, y al contrario de lo que se podría pensar, son los países en vías de desarrollo en el que más obesidad infantil hay (con unos 35 millones de estos niños) mientras que en los países desarrollados solo hay unos 8 millones de niños con sobrepeso u obesidad (Formiguera X, Cantón A., 2004).

 

1.1. Clasificación de la obesidad.

1.1.1.- Índice de Masa Corporal.

Actualmente la clasificación que propone la OMS para la obesidad está basada en el Índice de Masa Corporal (IMC). Este índice, mide la relación que existe entre el peso en kilos y el cuadrado de la altura en metros. De este modo, el IMC superior a 30 Kg/m2 se considera que la persona está obesa, como podemos ver en la tabla 1 (Formiguera X, Cantón A., 2004).

 

 

Tabla 1: Clasificación de la obesidad según la OMS.

Clasificación

IMC (Kg/m2)

Riesgo para la salud

Normo peso

18.5 – 24.9

Promedio

Exceso de Peso

> 25

 

Sobrepeso o Pre Obeso

25 - 29.9

AUMENTADO

Obesidad Grado I o moderada

30 – 34.9

AUMENTO MODERADO

Obesidad Grado II o severa

35 - 39.9

AUMENTO SEVERO

Obesidad Grado III o mórbida

> 40

AUMENTO MUY SEVERO

 

En este sentido podemos encontrarnos un problema, según la OMS, la obesidad se mide por el IMC, pero, según la definición que se ha dado de Obesidad, esta se padece cuando hay un exceso de grasa corporal.

Consideramos que un hombre adulto que tiene un peso normal debe de tener un contenido de grasa corporal en un rango del 15 al 20% del peso corporal total, y las mujeres adultas entre el 25 y 30% del peso corporal total.

Deurenberg y sus colaboradores establecieron una ecuación para poder estimar el porcentaje total de grasa en adultos, basado en el IMC, la edad y el sexo (Deurenberg, P, Yap, M & Van Staveren, WA, 1998):

Por lo general, el ajuste del IMC es el índice que más se usa para calcular si una persona está o no obesa, ya que por lo general hay una buena correlación (0,7-0,8) en el contenido de grasa corporal. Aun así, los estudios han planteado puntos de corte diferentes según las poblaciones. Por ejemplo, para las poblaciones de origen asiático, se ha propuesto que un IMC de 25 Kg/m2 es suficiente para que la persona sea diagnosticada con obesidad, ya que muchos sujetos de esta etnia desarrollan diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular con IMC menores que en las poblaciones occidentales (Snijder M.B., 2006).

Por todo esto se han planteado varias limitaciones para el IMC, como que a nivel individual no mide qué parte del cuerpo es masa magra y cuál masa grasa. Otra de las limitaciones es que no tiene en cuenta la diferencia entre la ganancia de masa grasa con la edad, con el ejercicio físico y entre los distintos grupos étnicos (Snijder M.B., 2006).

 

1.1.2.- Distribución androide o ginecoide.

 

Es otra clasificación para la obesidad donde (López-Alvarenga JC, Brito. Córdova GX, González-Barraco J, 2000):

Distribución androide: los depósitos de grasa aparecen en la zona abdominal, es decir, en la parte central del tronco, por lo que podemos decir que es de tipo central o “de forma de manzana”, esta distribución tiene un gran riesgo de morbilidad y mortalidad, y está relacionada más estrechamente con la diabetes mellitus, la gota, la aterosclerosis y colelitiasis.

Distribución ginecoide: la grasa se concentra en la parte glúteo-femoral. También se conoce como de tipo periférico o “forma de pera”. Este tipo solo provoca efectos de sobrepeso, como alteraciones mecánicas, respiratorias y circulatorias.

 

Figura 1: Distribución de la grasa corporal

 

1.1.3.- Índice cintura-cadera:

Es una gran forma de cuantificar la distribución de la grasa corporal. Se calcula dividiendo la circunferencia de la cintura entre la circunferencia de la cadera. Si el índice que se obtiene, es mayor a 1,0 en hombres y de 0,8 en mujeres se cree que tienen más probabilidades de morbilidad y mortalidad. Muchos estudios han demostrado que el índice cintura-cadera predice mejor los riesgos para la salud (Hans TS. Van Leer EM, Seidell Jc, Lean ME., 1995).

 

1.2. Causas de la obesidad.

1.2.1.-Origen neuroendocrino.

Padecer obesidad como consecuencia de trastornos hormonales no es frecuente, pero debe descartarse esta posibilidad siempre. Este tipo de obesidad, suele ser moderada y frecuentemente se acompaña de infinidad de síntomas a veces más preocupantes para el paciente que la propia obesidad (Rodríguez-Gómez I.A., Bernabéu I., Guillín C. y Casanueva F.F., 2016).

 

Entre los problemas endocrinos que pueden dar como resultado la ganancia de peso u obesidad se encuentran el síndrome de Cushing, el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y el hipotiroidismo. Aunque no son los únicos, existen otros trastornos hormonales, que son aún menos frecuentes y que podemos asociarlos a la ganancia de peso son algunas enfermedades hipotálamo-hipofisarias: el síndrome hipotalámico, los insulinomas, enfermedades que cursan con pérdida de función hipofisaria (déficit de hormona de crecimiento) y los cuadros de hipogonadismo en ambos sexos. A parte de esto, algunas enfermedades genéticas que pueden cursar también con obesidad (como el síndrome de Prader Willi o el síndrome de Laurence-Moon-Bieldt) pueden asociar diversos tipos de manifestaciones endocrinológicas (Rodríguez-Gómez I.A., Bernabéu I., Guillín C. y Casanueva F.F., 2016).

En el esquema 1, podemos ver cómo diagnosticar una obesidad secundaria a una enfermedad endocrina.

Esquema 1: Algoritmo diagnóstico de la obesidad endocrinológica.

 

Hipotiroidismo

La composición corporal y las hormonas tiroideas parecen estar estrechamente relacionadas. Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo basal, la termogénesis y juegan un papel importante en metabolismo de los lípidos y la glucosa, la ingesta de alimentos y la oxidación de las grasas. La disfunción tiroidea se asocia con cambios en el peso corporal, la composición y la temperatura corporal y el gasto energético en reposo total independiente de la actividad física (Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL, 2000).

El hipotiroidismo se asocia con una disminución de la termogénesis, la disminución de la tasa metabólica, y también se ha demostrado que se correlaciona con un mayor índice de masa corporal (IMC) y una mayor prevalencia de la obesidad. Existen evidencias clínicas que sugieren que la disfunción tiroidea leve, incluso en forma de hipotiroidismo subclínico está relacionado con cambios significativos en el peso corporal y representa un factor de riesgo para el sobrepeso y la obesidad; Sin embargo, esto sigue siendo una zona gris. Además, se ha observado que pequeñas variaciones en los valores de TSH causada por cambios mínimos en la dosis de L-T4 durante la terapia de sustitución están asociadas con un gasto energético alterado de manera significativa en pacientes con hipotiroidismo (Sanyal D., Raychaudhuri M., 2016).

Causas de hipotiroidismo (American thyroid association, 2016):

  • Enfermedad autoinmune. En algunas personas, el sistema inmune puede “confundir” las células de la glándula y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. Como consecuencia de esto no quedan suficientes células tiroideas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea. Esta causa es más común en mujeres que en hombres. La tiroiditis autoinmune puede comenzar de forma repentina o se puede desarrollar lentamente en el curso de varios años. Las formas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
  • Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Algunos pacientes sufren de nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves por lo que necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Al quitar toda la glándula, la persona obviamente desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta puede producir suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles sanguíneos dentro del rango normal.
  • Tratamiento radiactivo. A algunos pacientes que sufren enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I- 131) con el fin de destruir la glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder una parte o la totalidad de su función tiroidea.
  • Hipotiroidismo congénito: Algunos niños nacen sin la glándula tiroides, otros nacen con una glándula que esta sólo parcialmente formada y otros pocos tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar incorrecto (tiroides ectópica). En estos bebés, por lo general, las células tiroideas o sus enzimas no funcionan con normalidad.
  • Tiroiditis. Es una inflamación de la glándula tiroides, causada por lo general por un ataque autoinmune o por una infección viral. Esta enfermedad puede hacer que toda la hormona tiroidea que estaba almacenada, sea liberada repentinamente en la sangre, causando hipertiroidismo de corta duración para que luego la glándula se vuelva hipoactiva.
  • Medicamentos. Medicamentos como pueden ser la amiodarona, el litio, el interferón alfa o la interleukina-2 pueden impedir que la glándula tiroides produzca hormona tiroidea con normalidad. Estos fármacos pueden causar hipotiroidismo más frecuentemente en pacientes con una predisposición genética a desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune.
  • Demasiado o muy poco yodo. La glándula tiroides necesita el yodo para producir hormona tiroidea. El yodo que usa la glándula entra al cuerpo con los alimentos. Para mantener balanceada la producción de hormona tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada. Ingerir demasiado yodo puede causar o agravar el hipotiroidismo.
  • Daño a la glándula pituitaria o hipófisis. La hipófisis envía las señales adecuadas a la tiroides para que sepa cuánta hormona tiroidea debe producir. Cuando la pituitaria es dañada por culpa de un tumor, radiación o cirugía, ya no podrá darle instrucciones a la tiroides, y en consecuencia, la glándula tiroides dejará de producir suficiente hormona.
  • Trastornos infiltrativos raros de la tiroides. Algunas enfermedades causan un depósito de sustancias anormales en la tiroides. Como por ejemplo, la hemocromatosis puede depositar hierro, la amiloidosis que puede depositar proteína amiloidea y la sarcoidosis puede depositar granulomas.

 

Síndrome de ovario poliquístico.

Es una alteración endocrino-metabólica en la que se produce una disfunción ovulatoria a causa de un hiperandrogenismo o hiperandrogenemia. Es la alteración más frecuente entre las mujeres, habiendo una prevalencia de entre un 5% y un 10% en mujeres en edad reproductiva que también puede darse en niñas prepuberales (Biro F.M., 2003).

El síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por la secreción de andrógenos ováricos y suprarrenales de forma anormal (aumentada) dando síntomas como irregularidades menstruales, hirsutismo, acné, alopecia y tendencia a la obesidad.

Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico padecen obesidad en un porcentaje que oscila entre el 31% y el 60% (Hoeger K., 2001). En estas pacientes, la grasa corporal se suele distribuir de forma infantil o androgénica. En el caso de la distribución de grasa infantil, se encuentra en pacientes con un peso normal y la grasa se acumula en tronco y especialmente en los muslos y vísceras. En cambio en la distribución androgénica, la grasa se encuentra en mayor proporción en el tronco, y con frecuencia se encuentra en las pacientes obesas. Como esta distribución, el riesgo cardiovascular es alto, las pacientes con síndrome de ovario poliquístico, adicionan esto a sus síntomas (Legro RS., 2002).

 

Síndrome de Cushing.

Este síndrome se produce por culpa de la exposición prolongada y/o crónica a glucocorticoides. Esta exposición se debe a consumir glucocorticoides terapéuticos y en menor proporción a lesiones tumorales de la hipófisis, adrenales u otras localizaciones ectópicas (Orth DN., 1995).

Es una enfermedad poco frecuente, (de 0,7 a 2,4 por millón de personas por año) pero la morbimortalidad asociada es muy alta.

Existen dos tipos de síndrome de Cushing, el endógeno y el exógeno.

El exógeno o yatrogénico, se produce por culpa, como ya se ha explicado antes, del consumo de corticoesteroides de forma exógena por cualquier vía.

El hipercortisolismo endógeno es muy raro, puede ser ACTH dependiente, ya sea por un adenoma hipofisario, o ectópico, por un tumor ectópico productor de ACTH, o ACTH independiente, cuyo origen será suprarrenal.

Los síntomas y signos del síndrome son muy variados, pero como característica esencial tiene la ganancia de peso con distribución androide o central, de la grasa corporal, la debilidad o atrofia muscular proximal, la plétora facial y el desarrollo de estrías rojo vinosas (Teves DA., 2005).

Es frecuente que a este síndrome se le asocie la diabetes mellitus, osteoporosis, hipertensión arterial, y a veces cambios psiquiátricos (Calleja Fernández A, Vidal Casariego A, Ballesteros Pomar MD., 2015).

 

Hipogonadismo.

Tradicionalmente la clasificación del hipogonadismo, se realizaba según el sitio del eje HHG afectado: cuanto más baja la testosterona, más se elevan las gonadotrofinas, en una respuesta regulada por la retroalimentación o feedback del sistema (Morales A., 2013).

Pero hay una nueva propuesta donde se cambia el foco de la clasificación del “sitio afectado” en el eje HHG por el mecanismo que induce o produce el hipogonadismo y también el “verdadero órgano afectado”, aunque este se encuentre fuera del eje. En esta nueva clasificación aparecen cinco categorías (Shelton JB, Rajfer J., 2012):

1. Hipogonadismo del envejecimiento o idiopático:

            La fisiopatología específica está centrada en el envejecimiento del eje HHG.

2. Hipogonadismo testicular:

            Implica pérdida o alteración del órgano efector (testículo), sin cambios.

3. Hipogonadismo de la obesidad:

            El aumento de la grasa abdominal disminuye la testosterona y aumenta la aromatización a estrógenos y sustancias como leptinas, adiponectinas, visfastinas, resistinas y otras citocinas energéticas. Estas sustancias producen un biofeedback negativo, y disminuyen las gonadotrofinas y aún más la testosterona (Lara LA, Duarte AA, Reis R., 2012).

4. Hipogonadismo del estrés:

            El mecanismo supresor del eje HHG en este caso es el cortisol que se libera en la glándula suprarrenal ante mecanismos estresantes. La acción del cortisol en la hipófisis es de biofeedback negativo (Cano Rodríguez I. et al., 2015).

5. Hipogonadismo del ambiente o quinto mecanismo:

            Es el verdadero hipogonadismo idiopático y se comporta desde el punto de vista bioquímico de manera muy semejante al hipogonadismo del envejecimiento (Cano Rodríguez I. et al., 2015).

 

Yatrogénica

Fármacos.

Algunos fármacos que propician el aumento de peso, entre los que figuran los glucocorticoides, antidepresivos, litio, fenotiazinas, ciproheptadina, hormonas esteroideas y progestágenos (Korbman de Shein R., 2011).

Además de esto, al dejar de fumar se encuentra aumento de peso y sensación de hambre, algo que podemos explicar porque la nicotina tiene cierto efecto supresor sobre el apetito

 

Desequilibrio nutricional

Dietas ricas en grasa

En este caso, la obesidad es resultado de ingerir un exceso de energía. Esta situación se presenta con mayor frecuencia en individuos genéticamente susceptibles (Palau A., Bonet L., 2013).

Para hacer una evaluación adecuada del estado de nutrición del paciente con obesidad, en teoría sería necesario medir el contenido de grasa y su topografía y después comparar los valores obtenidos para un individuo determinado con una serie de valores de referencia aceptados (Palau A., Bonet L., 2013).

 

Dietas de “cafetería”.

Comer fuera de casa podría ser uno de los factores causantes de obesidad en nuestros días. Ya hay evidencias epidemiológicas de que las comidas fuera del hogar podrían estar contribuyendo al aumento de la prevalencia de la obesidad en EE.UU. y de que el consumo de este tipo de alimentos se asocia a una mayor ingesta de energía y de grasas y por lo tanto a un mayor peso corporal. Además, es en los restaurantes, más que en el hogar, donde podría haberse producido un incremento en el tamaño de las raciones que se consumen, este sería otro de los factores comúnmente mencionados en la relación entre obesidad y comer fuera de casa. Hay poca información de este tipo en España sobre estos nuevos factores del comportamiento alimentario, pero sí que se ha comprobado que se ha producido un aumento tanto del gasto medio por persona y año en alimentos consumidos fuera del hogar como del porcentaje de este gasto. A pesar de esto, parece que en España, realizar la comida principal, o alguna de las otras comidas habituales, fuera de casa no se asocia al sobrepeso o la obesidad, lo que sugiere la posibilidad de que esa relación entre obesidad y comer fuera de casa pudiera ser propia de los países anglosajones (Gutiérrez-Fisac JL et al, 2006).

 

Inactividad física.

Sedentarismo.

El sedentarismo es la forma de vida donde la actividad física se ve reducida, muy común sobre todo en las grandes ciudades de los países desarrollados. Este sedentarismo puede ser causa de la obesidad y de problemas cardiovasculares. Aunque este debe de ser acompañado por otros factores, como enfermedades o un consumo excesivo de energía (Ramírez R., Zúñiga R., 2012)

 

Obesidad genética

 A pesar de que los estudiosos aceptan de manera uniforme que las modificaciones cuantitativas y cualitativas de los hábitos dietéticos, asociadas a una disminución de la actividad física, constituyen las causas principales del incremento de la prevalencia de obesidad (Damcott CM, Sack P, Shuldiner AR., 2003) se ha intentado identificar aquellos genes y marcadores cromosómicos que, de alguna forma, puedan estar implicados en la regulación del metabolismo energético y, por tanto, pudieran determinar la predisposición del individuo al desarrollo de obesidad. Hasta la fecha, se han conseguido tipificar más de 430 genes, marcadores y regiones cromosómicas asociados o ligados a la obesidad humana (Piña Calva A., Álvarez González I., Madrigal Bujaidar E., Espinosa E., 2011).

 

 

Los síndromes que secundariamente pueden producir este tipo de obesidad se muestran a continuación (tablas 2, 3 y 4):

Tabla 2: Síndromes con herencia autosómica recesiva

Tabla 3: Síndromes con herencia autosómica dominante.

Tabla 4: Síndromes con patrón de herencia ligada a X.

No solo estos síndromes pueden causar obesidad, hay ciertos genes, que cuya mutación puede ser causa de obesidad:

  • Deficiencia congénita de leptina: La leptina es un polipéptido de 146 aminoácidos, el gen que lo codifica se localiza en el cromosoma 7 concretamente en 7q31.3, tiene 650kb y lo constituyen tres exones y dos intrones, la zona que codifica la leptina se localiza entre los exones 2 y 3. Esta proteína se sintetiza principalmente en los adipocitos, aunque también se puede sintetizar en hipotálamo, y en menor medida en las células de las glándulas fúndicas del estómago, ovario y placenta. Cuando llega al torrente sanguíneo se asocia con proteínas plasmáticas.

La leptina actúa en el hipotálamo a través de unos receptores llamados OBR presentes en los núcleos arcuato, paraventricular, ventromediales y dorsomediales. Siendo el núcleo arcuato la diana principal de la leptina, donde actúa sobre dos tipos de neuronas; el primero forma parte de la vía inductora del apetito con neuronas que liberan al neuropéptido Y (NPY) y AGPR (Agouty Related Protein); el segundo tipo forma parte de la via anorexígena y comprende neuronas secretoras de CART (Cocaine Amphetamine Regulated Trascription) y propiomelanocortina (POMC) y un subproducto de esta última, la hormona estimulante de melanocitos (β-MSH). En condiciones normales, la leptina inhibe el apetito, si no existe o es deficiente, estos procesos no existen y el resultado es el desarrollo de obesidad (Farooqi I, O´Rahilly S., 2009).

El padecimiento, se comporta con un patrón de herencia autosómico dominante; pero el número de casos descritos es inferior a 10, por lo que los conocimientos sobre la entidad aún son insuficientes.

La clínica se presenta con hiperfagia y obesidad, pero puede originar otros trastornos como hipogonadismo hipogonadotrófico, hiperinsulinemia, infertilidad, amenorrea, anormal secreción de la hormona del crecimiento y de cortisol, anormalidades en el número y función de las células T, así como y deficiencia en el sistema límbico eferente de la termogénesis (Farooqi I, O"Rahilly S., 2006).

  • Receptor de la leptina: El gen que codifica el receptor para la leptina se localiza en el cromosoma 1 concretamente 1p31.3. Tiene 6 isoformas: OBRA, OBRB, OBRC, OBRD, OBRE y OBRF, constituidas respectivamente por 894, 1162, 892, 901, 805 y 896 aminoácidos. Todas tienen un dominio extracelular parecido, donde está el sitio de unión con la leptina, cinco tienen dominios trasmembranales e intercelulares (A, B, C, D, F) y únicamente OBRB tiene el segmento intracelular para activar a las cinasas; la isoforma OBRE solo tiene un segmento extracelular, no está unida a las membranas y se encuentra en la circulación (Wauters M., 2001).

Los pacientes que tienen mutado este gen, presentan una clínica similar al de los individuos con déficit de leptina: obesidad, hiperfagia, hipotiroidismo hipotalámico e hipogonadismo hipogonadotrófico (Guisado-Requena I, Guisado-Barrilao R., 2009).

  • Alteración de la proopiomelanocortina: Se localiza en el cromosoma 2 en concreto en 2p23.3. El gen es polimórfico, y consiste en tres exones intercalados entre los intrones (A y B). Está relacionada con los mecanismos de control de la ingesta y saciedad.

La POMC es un polipéptido precursor de hormonas y puede dar origen a al menos ocho hormonas: corticotropina (ACTH), β-lipotropina, hormona melanocito estimulante (MSH), α-MSH, β-MSH, péptido intermediario similar a corticotropina (CLIP), β-endorfina y encefalinas.

Las variaciones del fenotipo se han relacionado con el sitio de la mutación y si el individuo es homocigoto o heterocigoto. Puede manifestarse desde la pérdida total de la función de POMC o variaciones en la actividad y concentración de los distintos productos de los que es precursor (Farooqi I. et al., 2006).

 

  • Anomalías de la prohormona convertasa 1: El gen que la codifica se localiza en el cromosoma 5 (5q15) y hay varias mutaciones que se manifiestan como una disminución de su actividad o bien una pérdida total de su función, las cuales se pueden heredar de manera autosómica recesiva o dominante (Tuomas O., 2009).

La clínica caracterizan por talla y peso normal al nacimiento, pero obesidad severa empieza en los primeros meses de vida, IMC >30, hiperfagia, hipogonadismo hipogonadótropo y resistencia a la insulina cuando hay hiperglicemia (Tuomas O., 2009).

  • Alteraciones en el receptor 4 de melanocortina: se localiza en el cromosoma 18 en concreto 18q22 y sólo tiene un exón. El MC4R es el principal receptor de la α-MSH, su actividad se relaciona con el balance energético y la regulación de la ingesta de alimentos, α-MSH y es un agente anorexígeno (Chai B., 2005).

Cuando este gen es deficiente, no se controla bien la ingesta, no se inhibe el apetito.

  • Receptor activado por proliferadores peroxisomales (PPARs): estos receptores forman parte una superfamilia de receptores nucleares que son reguladores transcripcionales de genes que participan en la síntesis de varias proteínas relacionadas con el metabolismo energético, división celular, procesos inflamatorios y regulación homeostática. Más específicamente, se ha sugerido que los PPARs participan en el metabolismo de carbohidratos y de lípidos, la hipertensión, resistencia a la insulina, la adipogénesis y dislipidemias. Estos genes son un ejemplo de que algunos tipos de obesidad hay interaciones entre la herencia y el medio ambiente (Zoete V, Grosdidier A, Michielin O., 2007).
  • Gen asociado a la masa grasa y obesidad (FTO): El gen se localiza en el cromosoma 16 concretamente en 16q12.2 y codifica para una proteína nuclear con actividad demetilasa de ácidos nucleicos. Tiene relación con varios procesos biológicos, entre ellos los que más destacan son la reparación del DNA, la regulación del almacenamiento de grasas y del tejido adiposo. La proteína se localiza en el hipotálamo y el páncreas. Hay varios polimorfismos en el gen que estas relacionados con algún aspecto de la obesidad (al menos 20), aunque también con lo susceptible que puede ser una persona a padecer diabetes tipo 2 e incluso con el síndrome metabólico. Estos cambios influyen en los mecanismos de ingesta y saciedad, y estas alteraciones repercuten en el aumento del tejido adiposo y de la masa corporal (Do R, et al., 2008).
  • Síndrome de Bardet-Biedl (SBB): El síndrome se conoce desde 1920 y su clínica presenta obesidad, polidactilia, distrofia de retina, retinosis pigmentaria, hipoplasia genital disfunción renal y retraso mental. Además hay otras características que pueden estar o no presentes como son la diabetes mellitus e insípida, dientes pequeños, fibrosis hepática, hipertrofia ventricular o baja estatura (Katsanis N, Lupski J, Beales P., 2001).

Tiene una prevalencia muy baja en torno a un caso por 140.000 o 160.000 personas. Hay unas 14 variedades del síndrome dependiendo de las características clínicas y de los genes que tengan la mutación. En general este síndrome tiene una herencia autosómica recesiva aunque pueden participar más de dos genes en algunas variedades lo que da herencias recesivas y penetrancia variables (Zaghloul N. A y Katsanis N., 2009).

  • Síndrome de Alström (SA): El síndrome se describió por primera vez en el año 1959, y más tarde se descubrió que el defecto genético está en el gen ALMS-1 que se localiza en el cromosoma 2 concretamente en 2p13.1 y se hereda por herencia autosómica recesiva. La clínica cursa con diabetes mellitus, atrofia óptica lateral, retinitis pigmentosa, obesidad y sordera, otras características que puede presentar o no de forma secundaria como hipotiroidismo, diabetes insípida, hiperlipidemia, hipogonadismo, alteraciones renales y hepáticas, baja estatura, alopecia, cardiomiopatías y resistencia a la insulina. La obesidad comienza en el primer año de vida, siendo esta una de las características del síndrome (Mendoza-Caamal E, 2009).

Las mutaciones del gen, son mutaciones sin sentido, es decir, tienen un codón de fin o un condón que hace que la lectura sufra un “corrimiento” que no lo hace funcional (Hearn T. et al., 2002).

  • Síndrome de Prader-Willi: Es un síndrome que se debe a mutaciones en uno o varios genes, entre el 70% y 75% de los enfermos presentan una delección en el cromosoma 15 paterno concretamente de la parte 15q11-q13, en el resto de los casos lo que ocurre es que se presentan dos cromosomas de la madre, porque no ha habido la típica diminución meiótica en el óvulo aunque hay un 1-3% de los casos que se deben a impronta del padre (Giménez-Palop O., 2007).

El síndrome fue descrito en 1956 y el cuadro clínico cursa con obesidad, criptorquidia, hipotonía muscular, baja estatura, y alteraciones del aprendizaje. En el síndrome, a partir de los 18 meses de edad, desarrollan hiperfagia, esto provoca obesidad del tipo troncal y esto desencadenará secundariamente insulinoresistencia. A parte de esto, los enfermos, se caracterizan por caras estrechas y ojos almendrados, boca triangular y paladar ojival, los genitales son hipoplásicos y las manos y los pies son pequeños, por lo general estos enfermos no superan los 25-30 años (Veltman M. et al. 2004).

  • Osteodistrofia hereditaria de Albright (OHA): El gen que se ve afectado es el GNAS1 y se localiza en el cromosoma 20 concretamente 20q13.11, y se han descrito varias mutaciones del mismo (Aldred M. et al., 2002). Se describió por primera vez en 1942, la enfermedad cursa con baja estatura, obesidad, cara redonda, hipocalcemia, función renal anormal, hiperfosfatemia, y mala respuesta a la hormona paratiroidea. Además tienen bajo coeficiente intelectual, puente nasal bajo, frente prominente, cuello corto, cataratas, osteoporosis y calcificaciones extra. Hay tres variedades diferentes (PHP I, PHP II y pseudo PHP) (Anaya A, Olvera AC, Toranzo J, Santos M., 1999).

Se hereda de forma autosómica dominante con una expresión variable y penetrancia incompleta hay casos de herencia ligada al X (Aldred M. et al., 2002).

  • Síndrome de Börjesson-Forssman-Lehmann: El gen implicado es el PHF6 localizado en el cromosoma X, concretamente Xq26-Xq27, por lo que su herencia está ligada al cromosoma X (Lower K., 2004).

El síndrome se describió por primera vez en 1962, y cursa con retraso mental severo, hipogonadismo, epilepsia, desórdenes endócrinos, retraso psicomotor, ginecomastia, hipometabolismo, obesidad, cara hinchada y orejas largas, además las mujeres presentan un retraso mental en comparación con los hombres. (Gécz J, Turner G, Nelson J, Partington M., 2006).

 

1.3 Incidencia de la obesidad.

En los estudios comprobados, la incidencia y prevalencia de la obesidad de los adultos españoles, se basa en los resultados obtenidos en un estudio donde se recogieron y clasificaron de manera agrupada llamado estudio DORICA (Aranceta Bartrina J. et al., 2005). El estudio DORICA (Dislipemia, Obesidad y Riesgo Cardiovascular), es un estudio que fue desarrollado por un grupo de expertos de diferentes especialidades médicas todas ellas relacionadas con los factores de riesgo cardiovasculares con el fin de combatir eficazmente aquellos factores de riesgo que son más determinantes de las patologías cardiovasculares por medio de intensificar las medidas preventivas (Aranceta Bartrina J. et al. 2004).

En España, la prevalencia de la obesidad de los adultos de entre 25 y 64 años en el estudio se estimó en un 15,5%, siendo más alta en mujeres con un 17,5% de ellas con obesidad frente a los hombres, de los cuales con obesidad hay un 13,2%.

Por regiones, donde mayor proporción de obesos hay es en el Noroeste, Murcia, el Sur y Canarias. Además, las personas que sufren obesidad del tipo II son hasta un 0,79 de hombres y un 3,1% de mujeres (IMC: entre 35 y 39 Kg/m2) y en cuanto a la obesidad mórbida se da en el 0,9% de las mujeres y el 0,3% de los hombres (IMC superior a 40 Kg/m2) (Aranceta Bartrina J. et al., 2005).

 

Figura 2: Distribución de la obesidad por regiones en España.

 

A parte de esto, los datos del estudio DRECE han manifestado que ha habido un incremento de un 34,5% de la obesidad del año 1992 al año 2006, pasando de un 17,4% de obesos a un 24% (Rubio M.A. et al., 2006).

Tomando a la población mayor de 65 años, la prevalencia de la obesidad en este rango de edad es del 35%, siendo un 39,8% del total de las mujeres mayores de esta edad las que sufren obesidad y un 30,9% los hombres. Un dato curioso es que los ancianos institucionalizados presentan un menor porcentaje de obesidad, un 21% frente al 36% de los ancianos no institucionalizados (Aranceta J, Pérez Rodrigo C, Muñoz M., 2004).

Si comparamos la prevalencia de la obesidad de España con otros países, encontramos que nuestro país se sitúa en un punto intermedio entre los países del norte de Europa, Australia y Francia, donde la proporción de obesos es más baja que en nuestro país, y entre EEUU y los países del este de Europa, donde la prevalencia es mucho más alta (Rubio MA, et al., 2007).

Figura 3: Prevalencia de la Obesidad en adultos en Europa.

El aumento mundial del sobrepeso y la obesidad en los últimos años ha sido espectacular las estimaciones indican que sobre un tercio de los niños del mundo padecen exceso de peso y los niños y adolescentes españoles tampoco se libran de la obesidad (Ministerio de sanidad, 2010).

Según los criterios de la OMS, los niños y adolescentes de entre 8 y 17 años tenían una prevalencia del sobrepeso del 26% y la de la obesidad del 12,6% siendo esta en conjunto un 38,6% del total de niños españoles que padecen exceso de peso. El exceso de peso se da más en niños de entre 8 y 13 años que entre los adolescentes de 14 a 17 años, concretamente los niños de 8 a 13 años tienen un 30,7% de sobrepeso y un 14,7% de obesidad. Mientas que los adolescentes de más de 14 años, el 17% tienen exceso de peso y el 8,5% padecen obesidad. Separándolos por sexos, las niños tienen mayor exceso de peso que las niñas, siendo este un 28,6% para ellos y un 23,5% para las niñas, en cuanto a la obesidad casi no hay diferencias, siendo un 12,9% de los niños quienes la sufren y un 12,3% de niñas (Sánchez-Cruz JJ, Jiménez-Moleón JJ, Fidel Fernández-Quesada F. y Sánchez MJ, 2013).

Se ha demostrado que el nivel de estudios del responsable de la alimentación del menor está relacionado estadísticamente con la prevalencia de la obesidad en los niños. Así pues, hay mayor porcentaje de exceso de peso en los niños cuyo responsable de la alimentación y cuidado es una persona que tiene estudios básicos o de formación profesional de grado medio. También esta tendencia se da con las clases sociales inferiores y en los hijos con los padres en paro (Sánchez-Cruz JJ, Jiménez-Moleón JJ, Fidel Fernández-Quesada F. y Sánchez MJ, 2013).

Si esta obesidad infantil, la comparamos con el resto de la población mundial, comprobamos que el sobrepeso en niños oscila entes el 44,4% (en los niños varones de Grecia) hasta el 13,5% (de las niñas en Bélgica). Con estos datos comprobamos que España tiene porcentajes de obesidad infantil altos, siendo uno de los mayores de Europa, y acercándose a los de EEUU donde la prevalencia fluctúa entre el 37,1% y el 34% según las edades (Sassi F, Devaux M, 2012).

Como hemos visto en este apartado de introducción la obesidad es un problema mundial de gran importancia y no solo por la sobrealimentación y el sedentarismo, que parecen ser las causas más comunes, pero no las únicas. La alta prevalencia de este problema en nuestro país hace necesario buscar forma de prevenirlo y en cierta forma de curarlo. Para esto en este trabajo hemos hecho una revisión bibliográfica de las dietas y ejercicios que la población puede realizar para bajar de peso de una forma saludable.

 

2. Discusión.

La obesidad es un problema mundial de creciente expansión y esto obliga a tener ciertos criterios de intervención en dos campos, que son diferentes pero a su vez complementarios, como son la prevención y la terapéutica. En cuanto al tratamiento de la obesidad, dependerá de muchas variables, tantas que es difícil establecer un protocolo estándar. La edad del paciente, el IMC de este, la distribución de la grasa en el cuerpo, la existencia de ciertas comorbilidades, el sedentarismo del paciente hace que el paciente tenga diferentes actitudes ante la obesidad.

 

Para las intervenciones de los diferentes pacientes podemos diferenciarlos por su IMC:

 

Pacientes con IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m2 (Jensen MD et al., 20014): las personas que tienen un peso normal en principio no necesitan una intervención clara. Aún así se les debe de recomendar, sobre todo en aquellas personas que están en la parte alta del IMC, unos hábitos de ejercicio y dieta saludables. En el grupo se tendrá especial cuidado cuando:

  • Haya carga de obesidad en la familia.
  • Cuando el incremento de peso en el último año es de 5 kg o más.
  • En la composición corporal hay un alto índice de grasa, sobre todo si es en la cintura.
  • La persona es sedentaria.
  • Hay alteraciones del metabolismo lipídico, del hidrocarbonato o de la presión arterial.

 

Pacientes con IMC entre 25 y 26,9 kg/m2 (Jensen MD et al., 20014): En esta franja se encuentra un 20% de la población española, y en este caso la visita al médico es obligada. Si el peso del paciente es estable, y la distribución de la grasa es femoroglútea y no existen otros factores de riesgos asociados, la intervención no está justificada. Si estas condiciones no se cumplen, es aconsejable que se intervenga, con visitas al médico en el que les debe dar los consejos necesarios sobre la alimentación y el ejercicio físico, para después realizar los controles médicos necesarios.

 

Población con IMC entre 27 y 29,9 kg/m2 (Jensen MD et al., 20014): En esta franja del IMC, empieza a observarse un ligero incremento de las comorbilidades y la mortalidad, asociados a la cantidad de tejido adiposo, especialmente si es abdominal. La valoración y visitas al médico son obligatorias. Si el peso no varía, y la grasa está situada en la zona femoroglútea y no hay riesgos asociado, la intervención del médico es opcional, aunque los consejos sobre la alimentación y el ejercicio son necesarios. Si las condiciones anteriores no se cumplen, el paciente tiene que tratarse para bajar un 5-10% del peso corporal y mantener ese peso en el futuro. Para conseguir el objetivo de la bajada de peso, tienen que usar unas medidas dietéticas adecuadas y aumentar las actividades físicas. Si el objetivo que se proponen no lo cumplen en 6 meses, podrían usar fármacos como coadyudantes.

 

Pacientes con IMC entre 30 y 34,9 kg/m2 (obesidad grado I) (Jensen MD et al., 20014): Estos pacientes presentan un alto grado de que puedan aparecer comorbilidades. La aparición de diabetes mellitus tipo 2, las dislipemias, y la hipertensión son frecuentes en este grupo. El tratamiento ya es obligatorio. Se debe de realizar una dieta adecuada (generalmente hipocalórica) y ejercicio físico personalizado. Además las comorbilidades han de ser tratadas de forma adecuada. Al bajar de peso, estas comorbilidades disminuirán, pero es posible que necesiten al menos por un tiempo el tratamiento farmacológico especializado para esa enfermedad. El objetivo principal para estos pacientes es disminuir su peso en un 10% sobre todo para que el riesgo cardiovascular descienda. Para que el paciente mantenga el peso adecuado, debe de tener un seguimiento estricto para no recuperar el peso perdido.

 

Pacientes con IMC entre 35 y 39,9 kg/m2(obesidad grado II) (Jensen MD et al., 20014): en este grupo la comorbilidad es alta. La estrategia a seguir será igual que en la intervención anterior, aunque la pérdida de peso debe de ser mayor del 10%. Si los objetivos no se han cumplido a los 6 meses y el paciente sufre comorbilidades fuertes, puede ser remitido a una unidad médica especializada con el objetivo de estudiar qué posibilidades terapéuticas tiene.

 

Población con IMC entre 40 y 49,9 (obesidad grado III) o igual o superior a 50 kg/m2 (obesidad grado IV) (Jensen MD et al., 20014): La obesidad de grado III y IV implica una gravedad alta, sobre todo en temas cardiovasculares que puede exacerbar el fracaso terapéutico de una dieta y del ejercicio. En estos casos la cirugía bariátrica es muy frecuente y este tipo de tratamiento se hace en unidades hospitalarias específicas.

 

El objetivo terapéutico para tratar la obesidad es la pérdida de peso, sobre todo para eliminar o mejorar en lo posible la comorbilidad que la obesidad tiene asociada, además la pérdida de peso puede disminuir las complicaciones medicas asociadas a un peso excesivo.

Bajo estos supuestos, en el tratamiento de la obesidad, la pérdida de peso no se debe central en llegar a un peso ideal, si no en ir consiguiendo pequeñas metas (perder de un 5% a un 10% del peso que se tiene al principio) y mantener estas pérdidas en un largo periodo de tiempo. En este proceso disponemos de varias herramientas disponibles al alcance de cualquier persona, como son el cambio del estilo de vida: cambios en la actividad física, modificación conductual, y cambio del plan de alimentación. Además de este cambio de vida, hay otras terapias como la farmacología o la cirugía.

 

Los requerimientos nutricionales difieren para las personas de diferentes edades, sexos, estaturas, peso y nivel de actividad física.

Por lo tanto, la primera consideración en el diseño de las intervenciones dietéticas debe de ser modelar (o predecir) las características de la población potencialmente elegible.

Así que las prescripciones dietéticas exactas y la logística que se va a implementar es determinante (Wadden T.A., et al., 2013).

 

En su estudio Gibson y sus colaboradores, (2016) realizaron una intervención a la que llamaron TEMPO (Type of Energy Manipulation for Promoting optimal metabolic health and body composition in Obesity) basada en la educación(A diferencia de una intervención dietética donde las comidas se proporcionan) aunque está presente múltiples desafíos. Esto es así porque las personas, siguen consumiendo alimentos que normalmente consumían incluso si se les da una dieta pautada. Por esto en el estudio primero pidieron que se hiciera un diario de comidas durante 7 días, esto además ayudaría a personalizar la dieta. Después de esto, los participantes, recibían información oral y escrita sobre la dieta a realizar. Para le seguimiento los pacientes tenían citas cada 2 semanas durante los 3 primeros meses y luego una vez al mes durante los meses restantes hasta llegar a 12.

Este tipo de dieta personalizada, tiene resultados en la pérdida de peso lentamente, está pérdida al ir poco a poco consigue mantenerse en el tiempo, obteniendo buenos resultados a largo plazo.

Catherine Duggan (2016) en su estudio sobre la pérdida de peso, ejercicio y estrés oxidativo, proponen una dieta modificada para la diabetes, con unas calorías diarias de entre 1200 y 2000 Kcal. Las grasas debían ser menos del 30% de las Kcal consumidas al día. Los participantes en este estudio, mantuvieron 2 reuniones con un dietista en solitario y luego cada semana, tenían reuniones en grupo.

Se comprobó una pérdida de peso de aproximadamente un 10% del peso de partida en 6 meses.

Lecube y sus colaboradores (2016) han ideado un plan para el tratamiento de en el que la dieta, incluye modificaciones cuantitativas (reducción de las raciones y de las Kcal que aportan) y cualitativas (proporción de los nutrientes). En el estudio hacen hincapié en que la dieta saludable debe de tener un mayor consumo de verduras, seguidas en proporción de cereales integrales, lacteos sin (o bajos en) grasa, pescado, legumbres y frutos secos. Estas dietas deben de disminuir el consumo de carne, sobre todo las carnes procesadas y alimentos con azucares (Gargallo M, Breton I, Basulto J, Quiles J, Formiguera X, Salas-Salvadó J., 2012).

Poirier y sus colaboradores se basaron en el principio de pérdida de peso a través de una disminución en la densidad de energía de los alimentos y eligieron dos enfoques nutricionales que ya han sido más ampliamente estudiados. El primero fue una dieta baja en grasa, que busca limitar la proporción de la ingesta energética proporcionada por la grasa a un 25-30%, principalmente por la disminución del alto contenido de grasa en los alimentos. El segundo enfoque, es una dieta rica en frutas y hortalizas, y tiene como objetivo general aumentar el consumo de verduras para llegar a un mínimo de 7 porciones por día. Ninguno de estos enfoques parece superior en términos de claros de beneficios para la salud y cada uno tiene ventajas y desventajas que las mujeres en las que se aplicó el estudio (mujeres postmemopáusicas).

En el estudio se les dio a elegir que dieta preferían para la pérdida de peso, y casi un tercio de las mujeres (29%) no pudieron tomar una decisión porque consideraban que una reducción del consumo de alimentos ricos en grasa se complementaría con un aumento de la ingesta de frutas y hortalizas (Poirier N., 2016).

 Las mujeres que eligieron la dieta baja en grasas, mencionaron la prevención de enfermedades, especialmente las enfermedades cardiovasculares, como dos grandes ventajas fisiológicas para la elección de esta dieta. La menor palatabilidad de los alimentos bajos en grasa y la experiencia negativa de la privación de alimentos fueron vistas como barreras al elegir este enfoque nutricional (Poirier N., 2016).

Sobre la dieta rica en frutas y verduras las mujeres mencionaron la digestión como una ventaja o desventaja fisiológica para seleccionarla, dependiendo de si su contenido de fibra ayudó a la digestión o indujo molestias intestinales tales como flatulencia o hinchazón. El efecto saciante y el impacto favorable en la salud y la prevención de enfermedades de frutas y hortalizas también se percibieron como ventajas fisiológicas de este enfoque nutricional. Con respecto al aspecto sensorial, el gusto era también un factor que usaron para la decisión porque algunas mujeres informaron que les había facilitado la elección de la dieta debido al sabor sabroso de frutas y verduras, mientras que otros encontraron el sabor suave de algunas verduras, un impedimento. Además, el atractivo visual de las frutas y vegetales, con su apariencia apetitosa y colores brillantes, fue identificado como estimulante para seleccionar este tipo de dieta. Desde una perspectiva psicológica, algunas mujeres se sentían menos culpables al elegir una dieta en fruta y verduras porque consideraban que las frutas y verduras eran "buenas" y alimentos nutritivos, debido a sus diversos beneficios para la salud (Poirier N., 2016).

En el ensayo, las mujeres percibieron la disminución de peso en ambos casos, mejorando así su calidad de vida.

Patrick Wilson (2016), realizó un estudio sobre más de 26000 personas obesas donde comparó la actividad dietética y física en personas con sobrepeso u obesidad con aquellos que han mantenido una pérdida de peso por más de 1 año, así como aquellos que han perdido peso recientemente. Los resultados sugieren que los individuos que han perdido al menos el 10% de su máximo peso corporal y lo han mantenido menos un año consume menos energía que las personas con sobrepeso u obesidad que nunca han perdido al menos el 10% de su peso. La reducción de la ingesta de energía provienen de reducciones en los 3 macronutrientes (carbohidratos, grasas, proteínas), que coincide con la idea de que una reducción en el consumo total de energía es un importante factor impulsor detrás de la pérdida de peso. En apoyo de esta conclusión, las contribuciones relativas de la energía de las proteínas, carbohidratos y grasas eran muy similares entre las personas que habían bajado de peso y las que aún tenían sobrepeso u obesidad, aunque había un pequeño pero contribución más baja estadísticamente significativa de grasa en los que habían bajado de peso. En general, estos datos sugieren que, en la población general, las dietas con composiciones extremas de macronutrientes (por ejemplo, muy bajos en carbohidratos o muy bajos en grasa) no son el medio más común por el cual los individuos sustentar sustancialmente la pérdida de peso durante un período de años. Aunque la ingesta energética absoluta era menor en personas que bajaron, el consumo relativo de energía (kcal · kg de masa corporal-1) fue menor en personas con sobrepeso u obesidad. La aparente discrepancia entre el sobrepeso o el bajo consumo de energía relativa del grupo de individuos obesos y su falta de pérdida de peso puede explicarse de varias maneras. Primero, el grado de subestimación de la ingesta energética con recordatorios de 24 horas parece ser positivamente relacionadas con el IMC. Aunque existe una falta de investigación sobre si la pérdida de peso afecta a la exactitud de las evaluaciones dietéticas, datos limitados sugieren que los pacientes con una historia de pérdida de peso (≥10 lb) no es más probable que subestimen la ingesta energética de 24 horas. Así, parece razonable que los individuos con sobrepeso u obesidad consuman más calorías que los que han perdido peso.

Hay un gran número de dietas de pérdida de peso en el mercado, algunas más acertadas que otras (más saludables) algunos ejemplos de estas dietas son:

 Aumento del consumo de Frutas y vegetales: Dentro del contexto de la promoción de dietas saludables, el aumento del consumo de frutas y hortalizas ha ganado reconocimiento, en gran parte debido a las conclusiones de las dieta DASH (Aproximaciones dietéticas para detener Hipertensión) y DASH-Sodium. El aumento de las frutas y hortalizas es un cambio dietético que puede reducir la densidad de energía dietética y mejorar la saciedad. La ayuda con la disminución del consumo de energía, especialmente si las frutas y las verduras se consumen en lugar de otros alimentos más altos en densidad de energía (Tate DF, et al., 2012).

Cambios en el tamaño de las porciones: el controlar el tamaño de las porciones de los alimentos que se consumen proporciona cambios en el peso que se mantienen a lo largo del tiempo. Estas porciones pueden ser controladas por una infinidad de métodos. Desde paquetes con una cantidad de energía dada, utensilios para el control de la porción o incluso algunos métodos comerciales (AHEAD Group, 2014).

Energía de macronutrientes, y/o basado en cambios de los patrones dietéticos: Este enfoque dietético tiene como objetivo obtener un mayor porcentaje de nutrientes basándose ​​en ciertos patrones (por ejemplo, Dieta Mediterránea) se consideran predominantemente eficaz para la pérdida de peso y llegar al peso recomendado. Hay muchos estudios nutricionales que investigan estas dietas y han demostrado que reducen suficientemente la ingesta de energía (500Kcal/día a 750 kcal/día) de manera que el grado de balance energético negativo obtenido produce al menos una reducción del 3% de porcentaje de peso corporal. Estas intervenciones dietéticas tienen una meta de energía explícita por día y los resultados indican que producen una pérdida de peso de alrededor de 4 a 12 kg en los primeros 6 meses de seguimiento (Jensen MD et al., 2014).

Enfocadas a la Energía. Dos de las más ampliamente investigadas dietas para la pérdida de peso son las dietas LCD (low-calorie diet, en español dietas bajas en calorías) y la VLCD (very-low-calorie diet en español dietas muy bajas en calorías). Junto con diferencias en las metas de energía, estas dos dietas difieren en la estructura y la cantidad de energía.

  • LCD: Una dieta LCD por lo general tiene más de 800 kcal / día, y típicamente oscila entre 1.200 y 1.600 Kcal / día. La estructura de las dietas LCD tiene un plan de comidas, con todas las opciones de alimentos y tamaño de las porciones para todas las comidas. El uso de reemplazos de comidas, generalmente batidos líquidos y conteniendo una cantidad conocida de energía y de macronutrientes pueden añadirse en la dieta LCD. Estos métodos de complemente de la dieta, se cree que son útiles para porque al reducir las opciones de alimentos disminuye los retos con la toma de decisiones sobre qué consumir. Además, los reemplazos de comidas pueden mejorar la adherencia dietética a través del control de la porción, limitar la variedad dietética y los planes de comidas. El plan parcial de reemplazo de comidas, prescribe dos porciones controladas, y reemplazos de comidas fortificadas con vitaminas / minerales al día, con una reducción energética y puede producir mayor pérdida de peso a corto plazo (Juanola-Falgarona M. et al., 2014).
  • VLCD. Una dieta VLCD proporciona menos de 800 kcal / día y proporciona un alto grado de estructuración de la dieta (las dietas VLCD son comúnmente con batidos líquidos). La dieta VLCD está diseñada para preservar la masa magra del cuerpo y eliminar la masa grasa. Normalmente se consumen de 70 a 100 g / día de proteína o 0,8 a 1,5 g de proteína / kg del peso considerado ideal para la persona.32 Los VLCD son consideradas apropiadas sólo para aquellos con un IMC mayor de 30, y están siendo cada vez más usadas con las personas que se van a someter a cirugía bariátrica para reducir los riesgos quirúrgicos de la obesidad (Mulholland Y, Nicokavoura E, Broom J, Rolland C., 2012).

Dietas que se enfocan en la concentración de macronutrientes. Muchos nutricionistas han estudiado dietas para ayudar a determinar qué mezcla de macronutrientes promueve mejor la pérdida de peso, incluyendo otros beneficios metabólicos positivos. Es importante reconocer que cuando se prescribe este tipo de dieta enfocadas en macronutrientes ocurre que un macronutriente es alterado y habrá un cambio en otros macronutrientes. Así, las recetas para estas dietas enfocadas en macronutrientes varían uno de los macronutrientes, permitiendo que los otros dos macronutrientes principales sean las opciones para la búsqueda de alimentos. El nombre de la dieta centrada en algún macronutriente suele estar basado en el macronutriente que es objetivo del cambio.

  • Dieta baja en carbohidratos: La dieta con un bajo contenido de carbohidratos se centra en consumir no más de 20 g de carbohidratos por día. La ingesta de energía y otros macronutrientes no están restringidos en estas dietas. Una vez que se ha llegado al peso deseado, la ingesta de carbohidratos puede aumentar a 50 g por día. Mientras que la cantidad de pérdida de peso lograda no se considera diferente entre una dieta baja en carbohidratos y otra baja en grasa especialmente durante 12 meses o más tiempo, la investigación sugiere que estas dietas pueden producir diferencias en los resultados cardiometabólicos: por ejemplo, con una dieta baja en grasa, se produce una mayor reducción en colesterol y de lipoproteínas de baja densidad, en una dieta baja en carbohidratos, se produce una mayor reducción de los triglicéridos y un mayor aumento de la lipoproteína de alta densidad que una dieta baja en grasa (Jensen MD et al., 20014).
  • Dieta con Índice glucémico bajo: Actualmente no existe una definición estándar de lo que significa una dieta con un bajo índice glucémico. La efectividad de una dieta de bajo índice glucémico sin restricción de la ingesta de energía en la bajada del peso es bastante pobre. Cuando se combina con una dieta con restricción de la energía, la glucosa y la insulina del paciente se controlan de mejor forma que en una dieta baja en grasa solamente (Juanola-Falgarona M., et al., 2014).
  • Dietas con alta concentración de proteínas: En una dieta rica en proteínas es aquella en la que se consume al menos 20% de la energía en proteínas, sin cantidad estándar definida para la grasa o los hidratos de carbono. Para la pérdida de peso, estas dietas también incluyen una restricción de energía. Una dieta alta en proteínas es a menudo lograda mediante el consumo de suplementos con batidos o sólidos comerciales (Westerterp-Plantenga MS, Lemmens S, Westerterp KR, 2012).

 Dietas con un patrón dietético enfocado: En el programa dietético las prescripciones centradas en el patrón enfatizan la importancia de la dieta general proporcionando recomendaciones sobre qué tipos de alimentos a consumir, en lugar de proporcionar recomendaciones sobre la cantidad de energía o macronutrientes, Dado que estas dietas se centran en los tipos de alimentos a consumir y no en la pérdida de peso como en otros tipos de dietas, mejoran el consumo de alimentos que son generalmente considerados beneficiosos en la dieta y mejorar la calidad dietética global (Raynor HA, Looney SM, Steeves EA, Spence ML, Gorin A., 2012).

Dietas relacionadas con la densidad de la energía: La densidad energética es la relación entre la energía de un alimento y el peso de ese alimento (kcal / g). La densidad de energía es determinada en gran medida por el contenido de agua (mayor contenido de agua reduce la densidad), pero también se ve afectada por la fibra y la grasa (más fibra más baja densidad de energía y menos grasa reduce la densidad) de los alimentos y las bebidas. Como los alimentos con una baja densidad de energía tienen menos kilocalorías por gramo de peso, los alimentos de baja densidad energética permite un consumo de un mayor peso de estos alimentos en relación con la energía consumida, que puede ayudar con el control del apetito y la reducción de la ingesta de energía (Vernarelli JA, Mitchell DC, Rolls BJ, Hartman TJ, 2013).

Dieta DASH: es un patrón dietético que fue desarrollado para reducir la hipertensión en individuos con niveles moderados a altos de presión sanguínea. DASH fomenta el consumo de frutas, verduras, granos enteros, nueces, legumbres, semillas, productos lácteos bajos en grasa y carnes magras y limita el consumo de sodio, además de tener un límite diario de cafeína y alcohol. Esta dieta no está centrada en la pérdida de peso, pero cuando el paciente empieza a hacerla, el peso disminuye (Vernarelli JA, Mitchell DC, Rolls BJ, Hartman TJ, 2013).

Dieta mediterránea: No hay una norma para definir la dieta mediterranea, pero generalmente esta dieta refleja los patrones dietéticos de Creta, Grecia y el sur de Italia y el este de España a principios del decenio de 1960. La dieta mediterránea tradicional se centró en las hortalizas y frutas (por ejemplo, frutas, vegetales, granos, nueces, semillas), los alimentos deben de ser mínimamente procesados, y el aceite de oliva como fuente primaria de grasa, además de productos lácteos, pescado y aves de corral en cantidades bajas a moderadas y mínimas cantidades de carne roja. La dieta mediterránea puede ser prescrita con o sin una restricción de la energía, pero si se desea una pérdida de peso, se debe de restringir esta energía (Toledo E, 2013).

La dieta mediterránea hipocalórica, es la dieta que la SEEDO respalda por ser la que mejor enfoque tiene en estas proporciones saludables, tiene una baja proporción de ácidos grasos saturados, y azucares añadidos, contiene un alto porcentaje de fibra vegetal y ácidos grasos monoinsaturados. Sus beneficios sobre la salud esta instaurada desde hace tiempo (Estruch R. et al., 2013).

La SEEDO en relación con las dietas modificadas de macronutrientes (como las hiperproteicas) no las recomienda en absoluto, son dietas en las que no hay buenos estudios que establezcan sus ventajas, aunque están tremendamente generalizadas, no tienen un control médico estricto y además tienen intereses comerciales, por lo que estas dietas al final son más perjudiciales que beneficiosas aunque consiguen que la persona baje de peso, el efecto rebote es muy alto, así como los problemas de salud que se asocian al alto consumo de ciertos macronutrientes y la limitación de otros (Lecube A., et al., 2016).

Las dietas basadas en los alimentos funcionales tampoco están sustentadas en evidencias científicas. Los peligros de una dieta donde algún nutriente sea eliminado tienen peligro de sufrir desnutrición, déficit de vitaminas y micronutrientes, producir riesgo cardiopulmonar, favorecen los TCA y trasmiten conceptos nutricionales erróneos (Johns DJ, Hartmann-Boyce J, Jebb SA, Aveyard P., 2014).

La SEEDO está en contra de cualquier dieta que no tenga un aval científico. Insisten en que es necesario mantener una alimentación variada y saludable dentro de la dieta mediterránea tan ampliamente extendida (Johns DJ, Hartmann-Boyce J, Jebb SA, Aveyard P., 2014).

En cuanto al ejercicio físico y la actividad física sabemos que son unos componentes muy importantes para la pérdida de peso de un paciente obeso, este ejercicio físico, junto con el plan alimentario bien estructurado, ya que la práctica de ejercicio como forma aislada para tratar la obesidad no parece dar buenos resultados.

Debemos de tener claro que la actividad física no es lo mismo que el ejercicio físico, la actividad física, se define como al movimiento muscular cotidiano de la persona, e cambio el ejercicio físico, es una actividad física que se realiza de forma estructurada, planeada y casi siempre repetitiva. Dentro de este campo también podemos definir la actividad deportiva, que es el ejercicio físico que sigue unas normas y generalmente tiene fines competitivos. La forma física serán los beneficios que se obtengan cuando se realiza ejercicio físico.

Medimos la actividad física mediante la unidad metabólica de reposo (MET), que es 3,5 ml O2/kg/min, es decir, el consumo mínimo para mantener las constantes vitales. Actividades como conducir o leer tiene entre 1 y 3 MET. La actividad física moderada, como andar rápido, se realizan unas 3 o 6 MET y en la actividad intensa, podemos llegar a subir de 6 MET (Johns DJ, Hartmann-Boyce J, Jebb SA, Aveyard P., 2014).

Moreno junto con el Comité de Nutrición de la Asociación Española de

Pediatría (2012) establecieron un protocolo para la realización de ejercicio físico en niños para prevenir y tratar la obesidad.

En los niños y los adolescentes de 6 a 17 años, se sugiere que se debe de realizar al menos una hora al día una actividad física moderada o intensa, además al menos tres veces por semana la actividad, deberá estar enfocada a fortalecer músculos y huesos. Estas actividades, son beneficiosas para prevenir y/o eliminar la masa grasa en los adolescentes de nuestro país (Gracia-Marco L, 2011).

La frecuencia con que se deben consumir los alimentos y las bebidas, así como las actividades o conductas a realizar, sean sedentarias o físicas se han representado siempre en forma de pirámides. Por ello, una pirámide para promover la actividad física en los niños parece adecuada.

En el nivel de la base de la pirámide, se proponen actividades para que los niños realicen con sus padres y son actividades que se deben realizar todos los días, algunos ejemplos que encontramos son las de subir por las escaleras y no por el ascensor, ir andando al colegio (siempre que la distancia lo permita) etc. Este tipo de actividad, permite que aumenten los niveles de actividades físicas de moderada o intensa actividad (Sigal RJ, et al., 2014).

En el segundo nivel de la pirámide tenemos las actividades recreativas que los niños realizan, como son los juegos de carreras, y las actividades aeróbicas y de competición (fútbol, baloncesto...). Las actividades de este nivel se deberían realizar todos los días durante una hora (Sigal RJ, et al., 2014).

En el tercer nivel, están las actividades que ayudan a fortalecer la masa muscular y la flexibilidad. Este tipo de actividades deberían realizarse 3 días a la semana (Sigal RJ, et al., 2014).

Por último en la cúspide de la pirámide se encuentran las actividades que los niños deben hacer con menos frecuencia, estas son las conductas sedentarias. (Sigal RJ, et al., 2014).

Figura 4: pirámide de actividades físicas para niños y adolescentes

 

Las recomendaciones de actividad física para los niños o adolescentes son las siguientes (Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría, 2012):

Primera infancia (0 a 3 años de edad):

  • Bipedestación
  • Camino a gateo
  • Distintos tipos de coordinación (óculo-manual u óculo-pédica)
  • Actividades 0rientadas al desarrollo y mejora del equilibrio
  • Conocimiento y control del cuerpo
  • Percepción del ritmo
  • Otras.

 

Preescolares (3 a 5 años de edad):

  • Además del perfeccionamiento de las realizadas en la primera infancia.
  • Actividades que propicien la mayor respuesta del aparato locomotor
  • Percepción del cuerpo en el espacio y coordinación espacial
  • Actividades que mejora de la fuerza y de la flexibilidad, entre otras.
  • Deben acumular al día al menos 60 min de actividad física estructurada
  • 60 min o más de actividad física no estructurada
  • Deben evitar realizar conductas sedentarias durante 60 min consecutivos.

 

Escolares (6 a 9 años):

  • El nivel de exigencia debe de ser mayor que en las anteriores etapas,
  • modificando los parámetros de intensidad y duración.
  • Se recomienda realizar al menos una hora de actividad física moderada-intensa al día,
  • Mayor implicación en actividades recreativas y/o deportivas
  • Se recomienda al menos 3 días por semana realizar actividades orientadas a la mejora de la fuerza, y flexibilidad.
  • Se deben de realizar ejercicios orientados a la mejora de la lateralidad y la velocidad

 

Adolescentes (10 a 17 años):

  • Las recomendaciones de actividad física son las mismas que para los niños de 6-9 años.
  • Añadir la competición.
  • Las actividades deben incluir un mayor nivel de complejidad y de toma de decisiones. Es importante que durante estas edades, se lleven a cabo actividades de componente aeróbico) y osteogénico.

 

En cuanto a la población adulta hay muchos estudios que avalan el ejercicio físico para combatir la obesidad y aumentar la calidad de vida.

Como ya se explicó en la parte sobre las dietas, la grasa abdominal es la que más comorbilidades presenta, por eso muchos estudios, intensifican sus estudios sobre este tipo de distribución. La mayoría de estos estudios, son de carácter longitudinal centrándose en los efectos que producen a lo largo del tiempo (González Calvo G., Hernández Sánchez S., Pozo Rosado P. y García López D., 2011).

En la revisión que realizaron González Calvo y sus colaboradores (2011) expresan varios resultados abalando los beneficios del ejercicio físico. Los resultados que revisaron, reflejaban que el ejercicio físico de carácter aeróbico es una forma excelente para el tratamiento de la obesidad abdominal y las alteraciones del metabolismo que esta produce. Además, corroboraron que cuando los individuos no tienen comorbilidades, la intensidad del ejercicio aeróbico estimada en METs x hora/peso corporal tiene una correlación con la disminución de la masa grasa visceral. Más aún, cuando se reduce la masa grasa visceral también tienen una pérdida de peso a lo largo de lo que duran las sesiones de ejercicio. Esto sugiere que el ejercicio físico realizado con una intensidad de al menos 10 METs x hora/peso corporal, como son las actividades de la carrera moderada o paseo rápido, es necesario para disminuir la grasa visceral, y con esto consiguen una pérdida de peso que se puede mantener en el tiempo.

Sánchez Ortega y sus colaboradores en su estudio del año 2014, ponen de manifiesto que los pacientes con obesidad mórbida a los que se les somete a cirugía bariátrica también deben de hacer ejercicio físico, pero el papel que puede tener para los pacientes antes de dicha cirugía, no ha sido estudiado en profundidad, aunque se especula que puede reducir el riesgo anestésico o que la recuperación postoperatoria sea más rápida. Además, los pacientes que ya se han entrenado con anterioridad, podrá emprender más fácilmente la actividad y el ejercicio físico tras la operación. Lamentablemente los pacientes obesos rehúyen de hacer ejercicio físico sobre todo en los lugares públicos por problemas con su imagen corporal. Además estos pacientes suelen tener limitaciones físicas que le impiden entrar en programas de ejercicio convencionales. Es por esto que una motorización personalizada puede ofrecer las ventajas para motivar y también para obligar al paciente, ayudarle a hacerse conscientes de sus posibilidades, evitar lesiones, y eliminar el impacto que supone el inicio de un programa en un ambiente extraño(Sánchez Ortega L., 2014).

Si hablamos del momento óptimo en el que el monitor debe de entrar en la vida del paciente con obesidad mórbida, se considera que debe de ser antes de la cirugía por dos contundentes razones: La primera de ellas es porque así el paciente se habituará progresivamente a los cambios que debe de introducir en su vida evitando que el cambio se produzca bruscamente después de la operación. La segunda de ella es que se podrá estimar el grado de motivación que tiene el paciente y en su caso, poder reforzar el tratamiento psicológico antes de la cirugía para optimizar los resultados de esta (Sánchez Ortega L., 2014).

El programa de Sánchez Ortega se diseñó y desarrollo por una graduado en actividad física y del deporte y la supervisión fue realizada por un equipo médico del Hospital General Universitario de Valencia.

Los materiales que usaron para realizar las sesiones de ejercicio, fueron pesas, balones de goma-espuma, bandas elásticas y una habitación con unos 35 metros cuadrados y los exteriores del hospital. El programa tuvo una duración de 8 semanas, con dos sesiones a la semana de 60 minutos cada y tuvo una duración de 2 meses, además una vez a la semana, se les impartía una charla sobre educación alimentaria. En las sesiones se primó la resistencia aeróbica pero también se hicieron ejercicios de fuerza y flexibilidad y el gasto energético medio de las sesiones oscilaba entre 300 y 400 Kcal.

Las mejoras en el estudio fueron una pérdida de peso leve (una media de 5 kg) pero las mejoras más significativas, fueron las de los parámetros cardiovasculares, tales como la reducción de la frecuencia cardiaca (FC) de reposo y tras el ejercicio, y además aumentaron la distancia recorrida y su capacidad máxima de oxigeno. También todos los participantes mejoraron su condición física y su calidad de vida.

Foster-Schubert KE y su equipo (2012) investigaron los beneficios del ejercicio en mujeres postmenopáusicas, comparando el realizar ejercicio físico junto con una dieta con una dieta hipocalórica solamente. En su estudio, el ejercicio que debían realizar estas mujeres, era de al menos 45 minutos de ejercicio de intensidad moderada a vigorosa, 5 días / semana (225 minutos / semana) durante 12 meses. Además, las participantes asistieron a por lo menos tres sesiones / semana en su centro de estudio donde fueron supervisadas ​​por un fisiólogo del ejercicio, y donde se les mostro qué realizar para sus sesiones en casa. El programa de entrenamiento comenzó con una sesión de 15 minutos a 60-70% de la frecuencia cardiaca máxima (determinada por la prueba de treadmill del ejercicio basal) y progresó a la meta 70-85% de la frecuencia cardíaca máxima durante 45 minutos a la séptima semana después de la inscripción donde se mantuvo durante el resto del estudio.

Las mujeres usaron monitores de frecuencia cardíaca. Además, durante las sesiones de instauración y en el hogar registraron el modo y la duración del ejercicio, y cuando alcanzaron la frecuencia cardiaca máxima. El ejercicio consistió en caminar en la cinta rodante, en bicicletas estáticas y en el uso de otras máquinas aeróbicas; Mientras que se fomentaron una variedad de ejercicios en el hogar, incluyendo caminatas, aeróbic y ciclismo. Se recomendó una pequeña cantidad de entrenamiento de resistencia para fortalecer las articulaciones y limitar las lesiones, aunque no era imprescindible. Las actividades de al menos 4 METs de acuerdo con el Compendio de Actividades Físicas, como el caminar enérgico, eran el objetivo de ejercicio aeróbico prescrito. Los registros de actividad fueron revisados ​​semanalmente por el personal del estudio con el fin de monitorear la adherencia. Los participantes que no estaban cumpliendo los objetivos de ejercicio fueron contactados por el personal para discutir las barreras y enfoques para aumentar la actividad. Además, los dietistas y fisiólogos del ejercicio se reunieron regularmente con un psicólogo de salud clínico experimentado en el cambio de comportamiento de estilo de vida para discutir el progreso de los participantes y refinar los objetivos de modificación del comportamiento de acuerdo a las necesidades de cada participante (Foster-Schubert KE et al, 2012).

 En este estudio, encontramos que un programa de cambio del estilo de vida de un año de duración, que incluía intervenciones combinadas o separadas de pérdida de peso en la dieta o ejercicio aeróbico moderado a vigoroso, produjo reducciones clínicamente importantes y significativas en el peso corporal y mejoras en la composición corporal entre mujeres postmenopáusicas con sobrepeso a obesidad. En el estudio, observamos una pérdida de peso del 8,5% entre las mujeres que participan en la dieta sola, 2,4% de pérdida de peso entre los participantes en ejercicio y de un 10,8% en las mujeres que combinaban dieta + ejercicio. Además, se observó que las reducciones relativas en% de grasa corporal medida por DXA en cada grupo difirieron significativamente (Foster-Schubert KE et al, 2012).

Otras investigaciones han demostrado grados comparables de pérdida de peso a las que encontramos en el estudio antes referido, aunque los estudios varían ampliamente con respecto al tipo de intervenciones dietéticas ejercidas, la inclusión de un grupo control, su duración, tamaño y medidas de potencial mayor relevancia metabólica tales como grasa corporal y masa magra (Foster-Schubert KE et al, 2012).

Andrea E. Bombak realizó un estudio etnográfico donde exploró las experiencias con actividad física de las personas auto-identificadas obesas y anteriormente obesas. Los participantes se dedicaban a la actividad física para proteger su salud futura, por placer, y porque se sentían presionados para perseguir objetivos de salud y peso en un ambiente estigmatizante. Estas prioridades cambiaron con el tiempo, las fluctuaciones del peso y el compromiso de la actividad, pero permanecieron en alguna iteración como los focos principales relacionados con la actividad de la mayoría de los participantes.

Las preocupaciones de las personas obesas con el funcionamiento físico se han encontrado en otros estudios. Las mujeres afroamericanas obesas de mayor edad, al igual que algunos participantes en el presente estudio, estaban más preocupadas con el mantenimiento de la independencia funcional a través de la actividad física, en lugar de objetivos exclusivamente basados ​​en el peso (Bowen PG, Eaves YD, Vance DE, Moneyham LD, 2015). Los pacientes de cirugía post-bariátrica también destacaron que los beneficios de la actividad física incluían un mayor nivel de funcionamiento que facilitaba las interacciones familiares (Wiklund M, Olsén MF, Olbers T, Willén C, 2015). Los mayores esfuerzos de promoción de la salud que fomentan los beneficios de la condición física en el funcionamiento del cuerpo, incluso independientemente de los cambios de peso, pueden alinearse con las preocupaciones de los individuos obesos y tener beneficios de bienestar profundamente beneficiosos.

Los pacientes obesos experimentan una cantidad significativa de estigma, y ​​esto afecta sus identidades de aptitud y búsqueda de ayuda. Los individuos obesos se sienten juzgado por su tamaño en los contextos de actividad y esto podría des-incentivar las conductas de salud. Un tratamiento despectivo e historias de comer desordenadamente hace que algunos pacientes estén dispuestos a perseguir la pérdida de peso per se. Al mejorar su condición física, hablando a estas actividades y subrayando la injusticia del estigma de la obesidad, los participantes pudieron proteger sus identidades y desestabilizar parte del estigma que se les dirigían. Además, al concentrarse en la aptitud sobre la pérdida de peso, los participantes podrían trabajar para proteger su capacidad funcional futura, obtener placer de la actividad y adherirse a las presiones de del cambio, sin sentirse desesperados con respecto al aumento de peso (Wycherley TP, Mohr P, Noakes M, Clifton PM, Brinkworth GD, 2012).

Los participantes del estudio de Bombak describieron que el disfrute en la actividad física no era necesariamente contingente en la pérdida de peso, independientemente de si sus esfuerzos de la aptitud fueron en última instancia para alcanzar este extremo. La participación y el logro en el ejercicio pueden servir como su propio motivador para la realizar ejercicio físico.

 Entre los adolescentes, por ejemplo, la realización personal fue el único motivador independiente de la actividad y, de hecho, la motivación basada en el peso se asoció negativamente con la actividad física. Las motivaciones de la actividad basada en el placer de los participantes en el estudio refuerza el llamamiento para un mayor énfasis en el afecto por el cuerpo y la actividad. Para algunos pacientes obesos que eran sedentarios, las relaciones sociales, y la mejoría de la propia identidad podrían surgir de la actividad física (Windram-Geddes M, 2013).

Queremos reforzar que siempre que se les dé una oportunidad, la actividad física puede ser dominada y agradable, independientemente de su tamaño y pese a la estigmatización que parece sufrir las personas obesas, siempre y cuando las preferencias individuales en relación con la actividad se tengan en cuenta, se realicen las actividades apropiadas, y que los ambientes sean agradables. Uno de los aspectos de la seguridad de la actividad para los participantes obesos, es el aumento de la diversidad corporal en términos de género, tamaño, edad y habilidad (Hunt K, McCann C, Gray CM, Mutrie N, Wyke S, 2013).

Para algunas personas, el placer relacionado con la actividad física estaba directamente relacionado con la realización y el registro del progreso. Necesitan grupos que ofrezcan un lugar socialmente aprobado y de apoyo en el que por ejemplo las mujeres puedan estar preocupadas con un mejor conocimiento y mejoramiento, incluso tratando de "corregir" cuerpos no normativos. Muchos estudios hicieron referencia al valor del establecimiento de metas, recompensas y apoyos sociales como fuentes de motivación para la actividad física (Wellard I, 2012).

Las personas obesas, expresan su preocupación por el hecho de que el enfoque en el autocontrol es peligroso para su bienestar general, basado en experiencias anteriores de comer desordenadamente. Estos pacientes deben luchar para equilibrar las presiones para ser activos, el placer que derivaron de la actividad y medir su progreso, y la preocupación que esto puede conducir a comportamientos patológicos. De manera similar, los pacientes que esperaban cirugía bariátrica afirmaron de manera similar un "enfoque de todo o nada" hacia la actividad física y la necesidad de cumplir con estándares potencialmente poco realistas de contactos sociales. Las expectativas abrumadoras y las metas pueden en última instancia desalentar la actividad entre personas obesas. Cuando los objetivos de peso no se cumplen para las personas con sobrepeso u obesidad, a pesar de las creencias en otros beneficios de la actividad física, esto puede desmotivar los comportamientos de ejercicio (Bombak A.E, 2015).