https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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La tosferina es una infección respiratoria aguda causada por la Bordetella pertussis1.
Esta es un cocobacilo gram negativo, anaerobio facultativo, con afinidad por la mucosa respiratoria humana y produce determinadas toxinas que serán las responsables de la sintomatología de la enfermedad1.
Es una infección endémica que cada tres/cuatro años suele presentar brotes, que son más importantes en la población no vacunada.1
Presenta una alta contagiosidad, de hasta el 90 % de los contactos no inmunes en el domicilio2.
El cuadro clínico comienza con una fase catarral seguida de una fase paroxística con tos en accesos que puede acabar en un estridor, “gallo”, inspiratorio, de predominio nocturno, a menudo emetizante y la fase de convalecencia en la comienzan a disminuir los síntomas de forma progresiva1,2.
En España, la tosferina es una enfermedad de declaración obligatoria numérica desde 1982 y de declaración individualizada a partir de 19975.
En el año 2012 se declararon 3430 casos, lo que supone una tasa de 7,43 casos por 100 000 habitantes, más elevada que en años previos5.
Las vacunas frente a la tosferina utilizadas actualmente en España son vacunas inactivadas acelulares (Pa o pa) y forman parte de vacunas combinadas. Se dispone de 7 preparados que incluyen el componente de la tosferina5.
La eficacia de las actuales vacunas acelulares de 3 o más componentes frente a la tosferina (DTPa) se estima en el 85 % para prevenir cuadros típicos de tosferina y en el 71-78 % para prevenir formas leves de la enfermedad5.
El tratamiento precoz, fundamentalmente durante la fase catarral, puede reducir la intensidad y la duración de los síntomas, aunque en algunos pacientes el efecto es escaso o incluso nulo si se inicia a partir de los 14-21días del comienzo de la tos5.
El tratamiento de elección son los macrólidos. La eritromicina fue durante mucho tiempo la primera opción, fundamentalmente por su bajo coste. Sin embargo, la posterior aparición de macrólidos con la misma eficacia y que erradicanBordetella pertussisde la nasofaringe, pero con mejor cumplimiento terapéutico, ha hecho que las guías actualesy las opiniones de los expertosrecomienden la azitromicina o la claritromicina como macrólidos de elección5.
Describir la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, prevención, epidemiología, vacunación y tratamiento de la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
El método utilizado para llevarlo a cabo ha sido una revisión bibliográfica. Realizada mediante la búsqueda, consulta y síntesis de artículos científicos y guías publicadas en bases de datos en los últimos 5 años.
Describir la etiología de la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
Describir las manifestaciones clínicas de la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
Describir el diagnóstico a seguir para la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
Describir la prevención a llevar para la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
Describir la epidemiologia de la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
Describir la vacunación disponible, así como la pauta a seguir en la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis
Describir el tratamiento a seguir para la enfermedad de la tosferina producida por la Bordetella Pertussis.
El método utilizado para llevarlo a cabo ha sido una revisión bibliográfica. Realizada mediante la búsqueda, consulta y síntesis de artículos científicos y guías publicadas en bases de datos en los últimos 5 años.
La tosferina es una infección respiratoria aguda causada por la Bordetella pertussis1.
Esta es un cocobacilo gram negativo, anaerobio facultativo, con afinidad por la mucosa respiratoria humana (el hombre es el único reservorio) y produce determinadas toxinas que serán las responsables de la sintomatología de la enfermedad1.
Las bacterias anaerobias facultativas son aquellas que pueden desarrollar un metabolismo tanto respiratorio usando el oxígeno como fermentativo en ausencia de oxígeno, se las suele encontrar en la piel o la vía aérea alta como parte de la flora normal o también tienen reservorios animales y naturales.
La infección por la tosferina es una infección endémica que cada tres/cuatro años suele presentar brotes, estos brotes son más importantes en la población no vacunada.1
Su patogenicidad deriva sobre todo de la liberación de la toxina pertúsica, hemaglutinina filamentosa, pertactina, adenilciclasa, citotoxina traqueal, que se producen tras la adherencia del microorganismo a los cilios del aparato respiratorio mediante fimbrias2. Otras especies de Bordetella pueden causar enfermedad en el hombre. La Bordetella parapertussis puede provocar un síndrome pertusoide, pero generalmente más benigno al no producir toxina2.
Presenta una alta contagiosidad, de hasta el 90 % de los contactos no inmunes en el domicilio2, sin estacionalidad, la trasmisión es persona a personas a través de las gotitas expelidas en los accesos de tos y tiene un periodo de incubación de 9-10 días con un rango de 6-20 días1. La máxima contagiosidad se produce durante el período catarral y las primeras 2 semanas de tos, pero varía según la edad del paciente, el estado inmunitario previo y el tratamiento seguido: 5 días después de un tratamiento eficaz cesa la transmisión2.
Ocasiona una tos violenta e incontrolable que puede dificultar la respiración. A menudo se escucha un sonido "convulsivo" profundo cuando la persona trata de inspirar3.
Según la OMS, a nivel mundial, la tosferina ocupa el quinto lugar como causa de muerte por enfermedad inmunoprevenible en menores de cinco años1.
Los adolescentes y adultos suelen presentar cuadros atípicos o subclínicos, siendo la fuente de infección para los lactantes, que son muy susceptibles y presentan los cuadros más graves, sobre todo, los menores de seis meses que no han finalizado la primovacunación y dentro de ellos los menores de dos meses antes de comenzarla1.
En España, la tosferina es una enfermedad de declaración obligatoria individualizada2.
La introducción generalizada de la vacuna frente a la tos ferina redujo notablemente la incidencia de esta enfermedad en el tercio final del pasado siglo. Sin embargo, en los últimos años y en países con una elevada cobertura de vacunación se ha registrado una alarmante reemergencia de este proceso. Este aumento en el número de casos afecta cada vez con más frecuencia a adultos jóvenes y adolescentes que, a su vez, pueden representar la fuente de infección para los niños más pequeños4.
Aunque la eficacia de la vacuna clásica de células completas se sitúa entre el 84-100%, la duración de la protección es transitoria. En el declive de la protección vacunal pueden influir, además de la pérdida de memoria inmunitaria, las variaciones antigénicas de la cepas salvajes4.
El cuadro clínico comienza con una fase catarral seguida de una fase paroxística con tos en accesos que puede acabar en un estridor, “gallo”, inspiratorio, de predominio nocturno, a menudo emetizante y la fase de convalecencia en la comienzan a disminuir los síntomas de forma progresiva1,2.
En edades tempranas, recién nacidos, prematuros y lactantes menores de dos meses, el cuadro puede presentar mayor gravedad causando apneas y cianosis sin presentar tos1,2. Los demás lactantes suelen sufrir quintas (tos paroxística) de tos muy intensas, con crisis de apnea2. En adolescentes y adultos la tos persistente suele ser el único síntoma. Puede ser causa de muerte en los lactantes pequeños, sobre todo en los menores de 3 meses, en todo el mundo1,2. La letalidad en lactantes menores de 2 meses es de alrededor del 1 % y del 0,5 % en lactantes mayores, afectando sobre todo a los no vacunados2.
El diagnóstico de sospecha es clínico. Una tos de las características descritas, sin otra aparente causa que la justifique, lo evoca significativamente. La constatación de unas acusadas leucocitosis y linfocitosis al final del período catarral, lo apoyan2.
La tosferina debe diferenciarse de otras infecciones respiratorias que cursan con tos prolongada, aunque su expresión clínica no suele ser exactamente superponible. Sus agentes etiológicos más frecuentes son adenovirus, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae2.
La confirmación diagnóstica se puede realizar a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), más rápida y útil, del aspirado o frotis nasofaríngeo así como del cultivo de los mismos1. El cultivo del bacilo, obtenido de la nasofaringe, aun siendo el patrón diagnóstico de referencia, es más complejo, lento y de baja sensibilidad.
La serología frente a alguno de los antígenos de la Bordetella es menos importante2. Su rendimiento disminuye a partir de la tercera semana del inicio de los síntomas. La serología no se utiliza de forma generalizada en nuestro medio1,2.
El aislamiento en cultivo representa el procedimiento de referencia o patrón oro para el diagnóstico microbiológico de la infección por Bordetella pertussis. Sin embargo, pese a que posee evidentemente una excelente especificidad, presenta la desventaja de carecer de una adecuada sensibilidad4.
Entre los factores que condicionan su rentabilidad destacan: el momento de la toma de muestras, la técnica de obtención, el uso de medios de enriquecimiento y transporte, el tipo de medio selectivo empleado y las condiciones de incubación4.
El mejor momento para la toma de muestras se da al final de período de incubación, durante la fase catarral y al comienzo de la fase de tos convulsiva. La demora en la consulta médica y los problemas derivados del diagnóstico diferencial en los estadios tempranos de la enfermedad pueden retrasar la obtención de las muestras y limitar la eficacia del cultivo. Otro factor de importancia que afecta el rendimiento del cultivo es la instauración de un tratamiento temprano con macrólidos. En estas circunstancias, el cultivo puede resultar prácticamente inútil4.
El aspirado de moco nasofaríngeo constituye la mejor muestra y su sensibilidad es muy superior a la aportada por los frotis nasofaríngeos y sobre todo por los simples frotis faríngeos. Un problema para la obtención de este tipo de muestra es que muchos pediatras y médicos de atención primaria no están familiarizados con las técnicas de aspiración y/o no disponen en consulta del material adecuado. Por ello, en la mayoría de las ocasiones las únicas muestras disponibles son frotis nasofaríngeos. El uso de estas muestras para aislamiento de Bordetella pertussis puede estimarse el 12% menos eficaz que la toma de muestras mediante aspiración Bordetella pertussis muestra tropismo especial por el epitelio ciliado respiratorio. Esta clase de epitelio no se encuentra en la faringe y por ello los hisopos faríngeos resultan menos adecuados que los nasofaríngeos4.
Las fibras de algodón pueden resultar tóxicas para Bordetella pertussis por lo que no se deben emplear torundas con este material. Las torundas de alginato de calcio son las recomendadas para la toma de muestras para cultivo. Sin embargo, este material puede inhibir las reacciones de amplificación de ADN por lo que, en caso de que, además de cultivo, la muestra vaya a ser procesada para PCR el empleo de torundas de Dacrón puede representar una buena alternativa4.
Una vez obtenida la muestra, se recomienda la siembra directa e inmediata “a pie de cama” en placas de agar selectivo. Este procedimiento puede incrementar el éxito del cultivo en un 29%. Sin embargo, como en la mayoría de los casos esto no es factible, puede recurrirse al uso de medios específicos de transporte y conservación4.
La Bordetella pertussis es una bacteria muy lábil, extremadamente sensible a condiciones físicas y químicas. Esto hace que el transporte al laboratorio deba ser lo más rápido posible. El medio de Casamino ácido puede emplearse para el enriquecimiento y transporte rápido de Bordetella pertussis. Este medio tiene como ventaja su larga caducidad y como inconveniente que el transporte debe realizarse en un tiempo máximo de 4 h y en condiciones de refrigeración. El medio de elección para el transporte es el medio semisólido de Regan-Lowe. En caso de que el envío de muestras al laboratorio se demore durante 1-2 días, este medio debe mantenerse en incubación a 36 °C4.
Se dispone de varios medios selectivos para el cultivo de Bordetella. Algunos autores recomiendan como medio de elección el agar-carbón suplementado con el 10% de sangre de caballo y cefalexina (40 mg/l). Otros medios de cultivo útiles para el aislamiento de esta bacteria son el medio clásico de Bordet-Gengou, agar-carbón tamponado con extracto de levadura (buffered charcoal-yeast extract agar) y el medio sólido con cyclodextrina4.
Una vez inoculadas las placas de medio selectivo, éstas deben ser incubadas a 35-36 °C a lo largo de 7 días. Durante este período es preciso humidificar el ambiente y evitar la desecación del agar4.
La Bordetella pertussis es un bacilo aerobio estricto y, por tanto, la atmósfera aeróbica normal es preferible a la atmósfera enriquecida con CO2 empleada para el crecimiento de otros microorganismos exigentes. Con respecto a la mayoría de las bacterias de importancia clínica, Bordetella pertussis se considera un patógeno de crecimiento lento4.
Las placas deben revisarse a diario para detectar la aparición de las colonias. En general, el crecimiento es visible al 3-4 día. La identificación de las colonias sospechosas se realiza sobre la base de su morfología, su velocidad de crecimiento, sus características en determinados medios, su aspecto microscópico en la tinción de Gram y la reacción obtenida con pruebas rápidas de identificación. La diferenciación al nivel de especie es importante, ya que, aunque tanto Bordetella pertussis como Bordetella parapertussis son capaces de causar un síndrome pertusoide clínicamente similar, sólo la primera es productora de toxina pertussis (TP) y las vacunas disponibles únicamente son activas frente a ella. Otras especies de Bordetella como Bordetella brochiseptica también pueden comportarse como patógenos humanos, aunque poseen una menor relevancia clínica.
La detección en muestras clínicas de Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis mediante inmunofluorescencia directa puede proporcionar, teóricamente, un diagnóstico inmediato y económico. Este método presenta como principal ventaja su sencillez y rapidez. Sin embargo, está sujeto a algunos inconvenientes similares a los expuestos previamente en el caso del cultivo (retraso en la toma de muestras, tratamiento antibiótico previo, etc.). Además, se trata de un procedimiento subjetivo en el que influye el adiestramiento técnico del observador. Algunos de los reactivos comerciales, basados en el uso de sueros polivalentes, carecen de una adecuada sensibilidad y especificidad. El empleo de anticuerpos monoclonales específicos frente al lipooligosacárido de Bordetella pertussis como el BL-5 incrementa marcadamente la especificidad de la técnica. Sin embargo, la sensibilidad respecto al cultivo sigue manteniéndose pobre. En caso de optar por este procedimiento, no debe considerarse una alternativa al cultivo sino que debe ser empleado como un complemento de éste4.
La Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también aporta agilidad al diagnóstico de tos ferina. Sin embargo, presenta como desventaja su mayor coste. El uso de esta técnica incrementa la sensibilidad del cultivo en casi el 40% pero, también en este caso la sensibilidad disminuye con el tiempo de evolución de la enfermedad, con la vacunación y con edad del paciente. El incremento de sensibilidad respecto a la serología es menos evidente y por ello se recomienda su uso en combinación con las técnicas inmunológicas. Su especificidad, estimada por algunos autores en el 97,1-99,7%, debe ser teóricamente igual a la del cultivo, pero en la práctica pueden surgir problemas de contaminación4.
Al igual que para el cultivo, las muestras utilizadas en PCR son el aspirado nasofaríngeo y los frotis nasofaríngeos. En este caso los requerimientos de transporte y preservación son menos estrictos. El empleo de tubos vacíos parece preferible al uso de medios específicos de transporte4.
Debido a la carencia de estudios de validación y comparación entre diferentes ensayos de PCR, por el momento no existe una región específica de ampliación que pueda ser universalmente recomendada. Las dianas de amplificación usadas con más frecuencia son la región promotora de la TP y la secuencia repetida de inserción 481. También se han utilizado con éxito otros genes como el de adenilatociclasa y el de la porina4.
La PCR basada en un bajo número de ciclos de amplificación (entre 20 y 25) de las secuencias repetidas de inserción posiblemente sea el método más sensible; sin embargo, cabe el riesgo de que estas regiones presenten homologías con otras especies. La amplificación del gen de la adenilatociclasa no distingue entre Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis. Los sistemas de PCR anidada sobre la región promotora de la TP (nested PCR) permiten la detección simultánea y la diferenciación de Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis y Bordetella bronchiseptica4.
Entre las distintas técnicas, la PCR cuantitativa en tiempo real es la más prometedora al tener la capacidad de detectar menores cantidades de ácidos nucleicos, requerir menos tiempo, y tener mayor especificidad y menores tasas de contaminación que la técnica convencional. Las principales dianas de las sondas de PCR en tiempo real son las secuencias IS481, IS1001e IS1002, el gen de la toxina pertúsica, el gen de la pertactina, el gen de la porina, el gen de la adenilato ciclasa y el gen recA. Muchos laboratorios clínicos utilizan una única secuencia, que suele ser la IS481, ya queBordetella pertussispresenta múltiples copias de ella y por tanto aumenta la sensibilidad del test, pero puesto que también está presente (aunque en menor cantidad) enBordetella holmesiiy enBordetella bronchiseptica, aumenta la probabilidad de falsos positivosy debe instarse a los laboratorios a determinar múltiples secuencias para mejorar la especificidad5.
En la tabla siguiente (tabla 1) se observa una comparativa entre los distintos métodos diagnósticos5:
|
|
Sensibilidad
|
Especificidad |
Ventajas |
Inconvenientes |
|
Diagnóstico clínico |
+ |
++ |
Rápido |
Baja sensibilidad en la era vacunal por la mayor proporción de casos atípicos y leves.
Depende de la experiencia clínica (subjetividad)
|
|
Cultivo |
++ |
++++ |
Estandarizada
Posibilidad de tipificación molecular de la cepa.
Posibilidad de estudios de sensibilidad |
Sensibilidad y especifidad variables.
Necesidad de transporte, procesamiento rápido y medios de cultivo específicos.
Largo tiempo de incubación (7-14 días) |
|
PCR |
+++ |
+++ |
Rapidez (mayor que el cultivo).
No requiere que la bacteria esté viva (puede usare en fases tardías de la enfermedad |
Posibilidad de falsos positivos (riesgo de contaminación).
No estandarizada comercialmente.
No disponible en todos los laboratorios.
Coste |
|
Inmunofluorescencia directa |
+ |
+++ |
Rápida y fácil.
No requiere que la bacteria esté viva (valida en fases tardías de la enfermedad)
|
Sensibilidad y especificidad variables.
Reactividad cruzada con otras bacterias.
Necesidad de personal entrenado y experimentado.
|
|
Serología (ELISA) |
+++ |
++++ |
Fácil.
Permite el diagnóstico en fases muy tardías de la enfermedad (convalecencia)
|
Solo útil en cuadros de más de más de 2-3 semanas de evolución.
Interfiere con anticuerpos vacunales.
Difícil interpretación de los resultados.
No estandarizada comercialmente. |
Tabla 1
Para cualquier prueba se pide validez, que es la capacidad de un instrumento (cuestionario, prueba de laboratorio, ...) para medir lo que intenta medir, está sólo puede determinarse si existe un procedimiento de referencia, también conocido como estándar de oro, el cual, es considerado como un procedimiento definitivo para establecer si alguien tiene la característica de interés. Para ellos hay dos conceptos importantes mencionados varias veces, la sensibilidad y la especificidad.
Así la sensibilidad de una prueba responde a las siguientes preguntas:
¿Cuántos resultados positivos se obtendrán en los individuos enfermos?
¿Cuántos casos del total de casos en la población estudiada pueden identificarse por el resultado de la prueba?
Por lo que la sensibilidad de una prueba es la proporción de individuos clasificados como positivos por el estándar de oro que se identifican correctamente por la prueba de estudio. El valor que puede asumir la sensibilidad varía del 0 al 1 (100%), es decir, cuanto más alto es el valor, hay una mejor capacidad en la detección de enfermos por medio de la prueba.
Una sensibilidad baja produce pérdida de casos que pudieran ser tratados, siendo más seria la situación de que a mayor gravedad de padecimiento dejar a pacientes enfermos como fuente de infección en la comunidad representaría un costo alto.
No existe un nivel mágico de sensibilidad que determine que una prueba sea aceptable; por ejemplo, en cáncer de colon75% (1 de cada 4 retrasará su diagnóstico).
Por otro lado, la especificidad de una prueba en estudio se refiere a la proporción de los individuos clasificados como negativos por el estándar de oro que se identifican correctamente por la prueba en estudio. Este parámetro responde a las siguientes preguntas:
¿Cuántos resultados negativos en personas sin la enfermedad?
¿Cuántos individuos sanos se confirmarán por el resultado de la prueba?
Al igual que la sensibilidad, el valor de la especificidad varía del 0 al 1 (100%), lo que significa que cuanto mayor sea el valor mayor capacidad de detección de sujetos sanos por la prueba.
Ante la sospecha clínica de tosferina, incluso antes de esperar la confirmación del laboratorio, se realizará, una profilaxis de exposición, fundamental en medio hospitalario (aislamiento respiratorio) hasta 5 días después del comienzo del tratamiento antibiótico.
Para una correcta prevención es necesario conocer ciertos conceptos.
1- Definición de caso, criterio clínico:
A- Persona que presenta tos durante, al menos, dos semanas con, al menos, uno de estos tres signos:
Tos paroxística.
Estridor inspiratorio.
Vómitos provocados por la tos
O bien
B- Niños menores de un año con episodios de apnea.
Los casos se clasificarán posteriormente en:
2- Definición de brote:
Se considerará brote la aparición de dos o más casos de tosferina relacionados y que, al menos, uno de ellos sea confirmado.
Los contactos cercanos de cualquier edad y estado vacunal deben recibir quimioprofilaxis con macrólidos, con idéntica posología que para el tratamiento de la enfermedad. Este tratamiento puede prevenir o limitar la transmisión secundaria de la enfermedad. Para conseguirlo debe instaurarse antes de los 21 días de evolución de la fase paroxística.
Asimismo se revisará su estado vacunal, de forma que:
Hay que tener en cuenta que la vacunación no sustituye a la quimioprofilaxis y que la medida más eficaz para la prevención primaria de tosferina es la vacunación2.
La tosferina es endémica a nivel mundial y, a pesar de las altas tasas de vacunación, continúan produciéndose casos, generalmente a partir de adolescentes y adultos jóvenes cuya inmunidad, natural o adquirida, ha ido disminuyendo con el tiempo6.
En los EE. UU., después de una disminución importante de su incidencia a partir de la década de 1950, se ha observado un incremento progresivo del número de casos desde 1980, habiéndose descrito brotes en California y Washington recientemente. En 2012 se registraron 41 880 casos de tosferina en EE. UU., con 15 lactantes fallecidos. En 2014 también ha habido brotes en California6.
En los últimos años se está observando una reemergencia de la tos ferina en los países con amplias coberturas vacunales, con la aparición de brotes importantes5.
Este aumento de la incidencia tiene una distribución por edades bipolar: en los lactantes menores de 6 meses, que por su edad no han iniciado la vacunación o no han completado la primovacunación, y en los adolescentes y adultos, por la disminución de su inmunidad, vacunal o natural, con el tiempo transcurrido desde la inmunización o el padecimiento de la enfermedad. Por otra parte, el descenso de la incidencia de la infección en el primer decenio de la vida, debido a las altas coberturas de vacunación, ha originado una menor circulación deBordetella pertussisy la ausencia del efectoboosterque la infección natural induce en el adolescente y en el adulto5.
Estos cambios epidemiológicos justifican la adopción de nuevas estrategias vacunales con la finalidad de proteger al lactante pequeño y disminuir la incidencia de la enfermedad en toda la población. La vacunación del adolescente y del adulto debería ser prioritaria; en el primer caso solo supone cambiar la vacuna dT por la dTpa, con un coste adicional pequeño. La vacunación del adulto puede ser más difícil de implementar, pero de la misma forma que en muchos países se revacuna cada 10 años frente a la difteria y el tétanos (con la vacuna dT), debería hacerse también frente a la tos ferina (con la vacuna dTpa)5.
La estrategia que puede tener un impacto más importante sobre la incidencia de la tos ferina en el lactante es la vacunación de las personas con quienes convive o va a convivir, lo que se conoce como estrategia del nido (cocoon strategyen inglés). En Estados Unidos, en octubre de 2011 se recomendó también la vacunación de la embarazada, a partir de las 20 semanas de gestación, como la forma más efectiva para proteger al recién nacido. Esta estrategia debería implantarse conjuntamente con la del nido5.
Los sistemas de vigilancia epidemiológica de la tos ferina en Europa varían ampliamente entre países: notificación voluntaria de casos por parte del médico (sistema de enfermedades de declaración obligatoria), declaración de los laboratorios de microbiología (sistema de declaración microbiológico), sistemas de vigilancia centinela y vigilancia de las hospitalizaciones. En algunos países, como Francia, Suiza, Bélgica e Inglaterra, se utilizan simultáneamente varios de estos sistemas5.
En 1998 se fundó en Europa el grupo EUVAC-NET, una red para la vigilancia epidemiológica y el control de las infecciones prevenibles por vacunas en la Unión Europea y en 3 países EEA/EFA y cuyas responsabilidades las asume desde 2011 elEuropean Centre for Disease Prevention and Control(ECDC)5.
Según los últimos datos publicados, correspondientes al año 2010 y a 28 países, que incluyen un total de 15.749 casos registrados, la incidencia global de tos ferina fue de 3,7 casos por 100.000 habitantes. Noruega y Estonia fueron los países que declararon más casos (incidencia del 73,4 y del 96,6 por 100.000, respectivamente)5.
Las tasas de incidencia variaron en gran medida entre países, debido probablemente a diferencias en los sistemas de vigilancia epidemiológica, accesibilidad a métodos diagnósticos más sensibles, pautas vacunales, tipos de vacunas y coberturas de vacunación5.
La mayor incidencia se ha observado en los niños menores de un año (tasa de 15 casos por 100.000 habitantes), que representan el 5% del total de los casos, seguidos de los niños de 10 a 14 años de edad (tasa de 13 casos por 100.000) y de los adolescentes de 15 a 19 años de edad (tasa de 8 casos por 100.000 habitantes). La tasa de hospitalización fue de 87 por 1.000 casos de tos ferina, y la de letalidad de 0,02 por 1.000 (el 70% de las muertes se registraron en niños menores de un año)5.
No obstante, en realidad, la incidencia de la enfermedad es superior a la que indican los datos de vigilancia epidemiológica, debido a la existencia de una infranotificación y un infradiagnóstico importantes. Los estudios realizados en Inglaterra y en Italia sugieren que la incidencia real sería entre 3 y 7 veces superior a la detectada por los sistemas de vigilancia pasivos5.
En los últimos años se está produciendo una reemergencia de la tos ferina en muchos países, incluso en aquellos con amplias coberturas vacunales, con un incremento notable en el número de casos en lactantes, adolescentes y adultos. En Alemania, la incidencia ha aumentado desde 7 a 10 casos por 100.000 habitantes en 2002-2004 a 30 casos por 100.000 habitantes en 2008; el porcentaje de casos en adultos ha pasado del 20 al 75%, con una incidencia de 160 casos por 100.000 en estos grupos de edad. En Holanda, la tasa de incidencia en el período 2002-2005 se ha incrementado el 60, el 44 y el 68% en las cohortes de 10-19 años, 20-59 años y mayores de 60 años, respectivamente, en relación al período 1998-2001. En Inglaterra, a pesar de la disminución de la incidencia de la tos ferina asociada a la introducción de una pauta acelerada de vacunación, las tasas se mantienen altas en los niños menores de un año, en especial en los menores de 3 meses (103,8 casos por 100.000 en 2008), que constituyen entre el 68 y el 89% de los casos hospitalizados; además, desde 2004 ha aumentado la incidencia de la enfermedad en los niños mayores y en adolescentes5.
Los brotes recientes que se han producido en el ámbito escolar en Holanda, Alemania, Suiza y otros países han mostrado también que los adolescentes tienen un mayor riesgo de adquirir la enfermedad que los niños de otras edades. Este aumento de casos observado en adolescentes y adultos puede explicarse, en parte, por un mayor índice de sospecha de la enfermedad, por la disponibilidad de métodos diagnósticos más sensibles, y tal vez también por una menor efectividad y una más corta duración de la inmunidad conferida por las vacunas disponibles. No obstante, desde un punto de vista de salud pública, lo más importante es que estos grupos de edad constituyen la principal fuente de infección para los lactantes que aún no han iniciado o completado la primovacunación5.
En España, la tosferina es una enfermedad de declaración obligatoria numérica desde 1982 y de declaración individualizada a partir de 19976.
En España, la vacuna de la tos ferina se incluyó en el calendario de vacunación sistemática infantil en 1965. Entre 1975 y 1995 se administraban 3 dosis de vacuna a los 3, 5 y 7 meses de edad. En 1996 se incluyó una cuarta dosis a los 15-18 meses de edad, y en 2001 una quinta dosis a los 4-6 años de edad. Con la inclusión de la vacuna en el calendario nacional las coberturas de vacunación aumentaron progresivamente, y desde 1998 se mantienen por encima del 95% (97,1% para la serie primaria, 94,3% para la dosis de recuerdo de los 18 meses, 81,1% para la dosis de los 4-6 años y 72,5% para la dosis de dT/dTpa en adolescentes a los 14-16 años, en 2011)5.
En el año 2012 se declararon 3430 casos, lo que supone una tasa de 7,43 casos por 100 000 habitantes, más elevada que en años previos. Las comunidades autónomas con mayor incidencia fueron Canarias (64,07 casos por 100 000 habitantes), País Vasco (16,72 casos por 100 000 habitantes) y Cataluña (15,31 casos por 100 000 habitantes)5.
En la figura 1 se muestra la morbilidad por tos ferina declarada en España durante el período 1982-2007. Se produjo un descenso del número de casos superior al 95% entre 1982 y 1999, y desde entonces la tasa ha permanecido estable en cifras cercanas a un caso por 100.000 habitantes5.
Figura 1
Sin embargo, a partir de 2010 se ha observado un marcado aumento del número de casos, en especial en el último año, en que la incidencia de la enfermedad se ha incrementado hasta casi 6 casos por 100.000 habitantes, como se puede ver en la figura 2. Según datos del Centro Nacional de Epidemiología, más del 40% de los casos son niños menores de un año, los adolescentes representan más del 14,6% y los adultos son el 12,4%.
