Revistas / NPunto Volumen IV. Número 35. Febrero 2021 / EL DOLOR. UMBRAL DEL DOLOR. NOVEDADES DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DOLOR

EL DOLOR. UMBRAL DEL DOLOR. NOVEDADES DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DOLOR, NPunto Volumen IV. Número 35. Febrero 2021


EL DOLOR. UMBRAL DEL DOLOR. NOVEDADES DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DOLOR

Ferrán Reinoso, Daniel Jesús Enfermero en el servicio Aragonés de salud


RESUMEN

Según la Real Academia de la Lengua Española, el dolor queda definido como una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior o un sentimiento de pena y congoja; es una sensación subjetiva de difícil descripción que cada individuo vive y afronta de manera distinta, pues está ampliamente influenciado por  factores culturales, así como de las experiencias previas que la persona haya vivido.

Existen multitud de formas de clasificación del dolor; un proceso que cuenta con una elevada prevalencia en nuestra sociedad, tanto el dolor crónico como dolor agudo. Es una de las consultas más frecuentes tanto en el ámbito de la atención primaria como hospitalaria.

Resulta de vital importancia su correcto diagnóstico, así como su medición para establecer un tratamiento adecuado y que permita actuar en consonancia a la intensidad de dolor que es vivida por el paciente.

Palabras clave: Dolor, dolor agudo, dolor crónico, dolor neuropático, Clasificación dolor, Epidemiología, Etiopatogenia, Tratamiento, Terapias alternativas.

 

ABSTRACT

According to the Royal Academy of the Spanish Language, pain is defined as an annoying and distressing sensation of a part of the body due to an internal or external cause or a feeling of sorrow and sorrow; is a subjective feeling of difficult description that each individual lives and faces differently, because it is largely influenced by cultural factors, as well as previous experiences that the person has lived.

There are many ways of classifying pain; a process that has a high prevalence in our society, both chronic and acute pain. It is one of the most frequent consultations in the field of both primary and hospital care.

It is of vital importance its correct diagnosis, as well as its measurement to establish an adequate treatment that allows acting in accordance with the intensity of pain that is experienced by the patient.

Keywords: Pain, Pain Classification, Neuropathic Pain, Pain Epidemiology, Pain Treatment, alternative therapies.

 

OBJETIVO

El objetivo principal del presente trabajo es poner en perspectiva y comparar la información de diversos artículos específicos relacionados con el dolor, estableciendo una serie de criterios de inclusión; y poniendo de manifiesto diversos datos acerca de dicha patología, que abarque su definición, clasificación, epidemiología, y tratamiento.

 

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

  • Artículos relacionados con el dolor.
  • Artículos relacionados con la definición, clasificación, epidemiología, etiopatogenia, medición y tratamiento del dolor.
  • Artículos recientes de los últimos 5 años, es decir, publicados de 2011 hasta 2016.
  • Artículos redactados en los idiomas inglés y español.
  • Artículos disponibles a texto completo.
  • Artículos aceptados y publicados por organismos competentes en la materia y medios divulgativos científicos.
  • Artículos incluidos en base de datos científicas y de literatura científica.

 

METODOLOGÍA

Se realiza una búsqueda bibliográfica de artículos científicos en bases de datos tales como, PubMed, GoPubMed, Cochrane Plus, y Cuiden plus. En bases de literatura científica como Google académico, Scirus (Science direct), y SciELO. Utilizando en las mismas, las siguientes palabras clave y cadenas de búsqueda: “dolor”, “dolor neuropático”, “dolor agudo”, “dolor crónico”,  “Epidemiología dolor”, “Tratamiento dolor”, “tratamientos alternativos dolor”, “Pain”, “Pain Classification” “Neuropathic Pain”, “Pain Epidemiology”, “Pain Treatment”.

 

RELACIÓN DE ABREVIATURAS

  • ACV. Accidente cerebrovascular.
  • ADT. Antidepresivos tricíclicos.
  • AINE. Antiinflamatorio no esteroideos.
  • COX-2. Inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa- 2.
  • DNC. Dolor neuropático central.
  • DBS. Estimulación cerebral profunda (Deep Brain Stimulation)
  • EM. Esclerosis múltiple.
  • GABA. Ácido gamma-amino butírico.
  • LME. Lesionados medulares.
  • MCS. Estimulación de la corteza motora.
  • THC. Tetrahidrocannabinol.
  • VCS. Estimulación calórica vestibular.

 

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN DE DOLOR

Existen multitud de definiciones del dolor, lo que demuestra la dificultad de englobar todos sus aspectos  en  una sola definición válida. Según la Real Academia de la Lengua Española, el dolor es  una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior o un sentimiento de pena y congoja.

La definición de “dolor” según la IASP (Internacional Association for the Study of Pain/ Asociación internacional para el estudio del dolor), es:

Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión presente o potencial o descrita en términos de la misma.

En la misma definición, la IASP la complementa con  siguientes observaciones1:

  • El dolor es siempre un fenómeno subjetivo; por tanto es el paciente quien mejor puede informar sobre su dolor.
  • La imposibilidad de verbalizar la existencia de dolor no excluye su existencia y por ende su adecuado tratamiento.
  • Ante el dolor no siempre es posible encontrar un daño tisular, pudiendo existir razones estrictamente psicológicas.
  • El dolor es una experiencia somato-psíquica de carácter multidimensional y subjetivo donde el único que nos pude informar con precisión es el mismo paciente.

Según el estudio de Casal Codesido Jr, Vázquez Lima M2, algunos autores lo definen como una sensación desagradable transmitida por estructuras nerviosas especializadas hasta el cerebro, donde su percepción es modificada por aspectos cognoscitivos y emocionales.

La percepción del dolor está influenciada por multitud de factores tales como la cultura, la edad y las experiencias previas entre otros. Provoca importantes consecuencias de tipo familiar y laboral, deteriora las relaciones sociales, causa alteraciones del sueño y se relaciona con la aparición de depresión y ansiedad2, 3.

Es una de las causas que más afectan a la calidad de vida de la población, es el síntoma más prevalente en pacientes que solicitan consejo médico y es unos de los principales problemas en salud pública por su repercusión socioeconómica. Por la gran magnitud del problema la IASP y la OMS consideran el alivio del dolor uno de los derechos humanos fundamentales3.

 

CLASIFICACIÓN Y TIPOS DE DOLOR

El dolor puede ser clasificado de manera global y por su utilidad clínica en base a su duración, mecanismo fisiopatológico y curso de su enfermedad1.

  • Según su duración:
    • Agudo1, 2: Duración menor a un mes, el cual se origina con rapidez. Es continuo, temporal e intenso. Alerta sobre una lesión tisular. Umbral de excitación normal. Comienzo definido. Produce ansiedad, traduce un síntoma y su tratamiento es etiológico2.
    • Crónico1, 2: Duración mayor a 3-6 meses con instauración paulatina, de menor intensidad, que persiste después de producida la lesión. Umbral para el dolor disminuido; comienzo poco definido. Puede producir depresión, traduce una enfermedad y su tratamiento es sintomático2.
  • Según su mecanismo fisiopatológico o etiopatogenia:
    • Nociceptivo1, dolor producido como respuesta a un estímulo nocivo (captado por los nociceptores o terminaciones nerviosas libres), con buena correlación entre la intensidad del estímulo y la percepción del dolor2. Este a su vez puede ser somático 1,2, el cual se trata de un dolor constante, intenso y perfectamente localizado2; o visceral 1,2, el cual se caracteriza por ser constante o tipo cólico, mal localizado y referido a zonas cutáneas, acompañado o no de síntomas vegetativos2.
    • Neuropático1, 2,  se debe a una lesión o disfunción del sistema nervioso central (SNC) o periférico y puede persistir algún tiempo después de que desaparezca el estímulo que lo provocó. El paciente lo describe como un dolor desproporcionado (para la lesión existente), quemante, como una sensación de ardor. No se debe olvidar la alta prevalencia del dolor mixto, con componentes tanto neuropático como nociceptivo. Según el estudio de Esteban Reyes1, el dolor neuropático se puede clasificar a su vez en central, periférico y simpático (no se ajusta a ninguna distribución nerviosa segmentaria o periférica ni patrón reconocible4). No debemos olvidar que puede darse dolor con componentes tanto neuropático como nociceptivo.
  • Según su curso1:
    • Continuo.
    • Episódico (incidental, intermitente, fallo al final de dosis)1.
  • Según su localización y distribución4: El lugar donde se percibe el dolor puede indicar una causa local subyacente, un origen referido, una distribución dermatomérica o de un nervio periférico o no tener ninguna relación con los patrones neuroanatómicos tradicionales4:
    • Dolor localizado, evocado por estimulación nociceptiva de estructuras somáticas. Produce un dolor sordo4.
    • Dolor irradiado, se transmite por todo el trayecto de un nervio con distribución segmentaria o periférica4.
    • Dolor referido, se percibe en regiones alejadas, con una inervación diferente de los tejidos estimulados nociceptivamente. Es más vago y de difícil localización (Somático, visceral)1, 2,4.
  • Otros tipos de clasificación del dolor:
    • Dolor Psicógeno2, 4, el sitio y la distribución del dolor no siguen ningún patrón neuroanatómico normal y se cree que son originados por alteraciones psicológicas o psiquiátricas, si bien no se trata de simulación4.

 

EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR

Según el estudio de  Echevarría Moreno, M., Ortega García, JL., Herrera Silva, J., Gálvez Mateo, R., Torres Morera, LM., De la Torre Liebanas, R3; refieren que diversos estudios en países industrializados confirman una elevada prevalencia del dolor tanto agudo como crónico en la población general, según sus estudios de referencia se considera que el dolor crónico está en un rango de entre el 2-40%3,5, siendo su valor medio del 15%. Algunos estudios muestran una prevalencia del 17% en pacientes con edad inferior a 40 años, mientras otros consideran que el 88% de los pacientes oncológicos padeció dolor durante el último año de vida. En pacientes hospitalizados existe una alta prevalencia de dolor tanto agudo como crónico3.

A nivel nacional diversos estudios apuntan a que más de la mitad de los pacientes ingresados sufren dolor y tan solo son efectivos la mitad de los tratamientos analgésicos. Esta alta prevalencia se mantiene a nivel mundial, oscilando entre el 30-40% en el Reino Unido, el 40-60% en Italia y el 35-50% en España3.

En el estudio epidemiológico multicéntrico transversal realizado por   Echevarría Moreno, M., Ortega García, JL., Herrera Silva, J., Gálvez Mateo, R., Torres Morera, LM., De la Torre Liebanas, R3; en el año 2014 referente al dolor en los hospitales andaluces, llegaron a los siguientes resultados:

Del total de 1236 pacientes estudiados, el 61,6% refirió haber padecido dolor de cualquier intensidad en las últimas 24 horas o en el momento del estudio. La presencia de dolor fue mayor en pacientes con edades superiores a 45 años (81,9%) destacando que el 51.1% de los pacientes correspondió a edad superior a 65 años y solo el 5% a edades inferiores a 24 años3.

Se registró la presencia de dolor de cualquier intensidad en el 52,9% de los pacientes en el área quirúrgica frente al 29,4% del área médica3.

La presencia de dolor fue más frecuente en mujeres, un 52,7% con una edad media de 53 años con una oscilación de 2 años3.

El 57,7% de los pacientes ingresados en áreas quirúrgicas y el 32% de los ingresados en áreas médicas presentaron dolor en las 24 horas previas a la encuesta, siendo esta diferencia significativamente estadistica3.

La presencia de dolor en movimiento fue superior a la observada en reposo. Así, el 34,6% de los pacientes ingresados en las áreas médicas y el 59,9% de los pacientes ingresados en las áreas quirúrgicas refirieron dolor en movimiento, frente al 24,7% de los pacientes de las áreas médicas y el 50% de los pacientes de las áreas quirúrgicas que refirieron dolor en reposo3.

Según el estudio de  Calsina-Berna, A., Moreno Millán, N., González-Barboteo, J., Solsona Díaz, L., Porta Sales, J5; referente al dolor en pacientes que acuden a las consultas de atención primaria, publicado en el año 2011, el dolor en atención primaria es una de las consultas más frecuentes.

Según este estudio un 29% de la población española no hospitalizada sufre algún tipo de dolor, siendo crónico en el 17% de los casos. La prevalencia del dolor crónico de causa no oncológica se encuentra entre el 2-40%3,5, en cuanto al dolor oncológico, la prevalencia en el momento del diagnóstico es del 37% de los pacientes y en fases más avanzadas del 67%5.

Resultados de su estudio; de los 206 pacientes, el 39% consultaron por dolor, 64 de estos pacientes consultaron por un dolor agudo (78%), y 18 pacientes por dolor crónico (22%). La medida de edad de la muestra fue de 50 años; el 44% de la muestra fueron hombres5.

Referentes a las características del dolor, el 80% del dolor era de tipo nociceptivo, el 20% neuropático y el 23,5% de tipo continuo. Referente al curso del dolor, el 75,3% era de tipo episódico, un 1,2% de tipo intermitente, un 72% de tipo musculoesquelético y un 1,2% de genito-urinario; dependiendo del sistema afectado, un 8,6 % correspondía al sistema nervioso, un 1,2% al sistema digestivo, un 1,2% oftalmológico, un 7,4% otorrinolaringológico y un 1,4% referente a otros sistemas no especificados5.

Según el estudio de Blanco, E., Gálvez.R, Zamorano, E., López, V., Pérez, M6; referente al dolor neuropático, publicado en 2012, un 20% de la población europea sufre dolor crónico, siendo el dolor neuropático una de las causas más frecuentes, que suele persistir después de curada la lesión o disfunción del sistema nervioso central o periférico causante6.

El dolor de tipo neuropático afecta al 2-3% de la población; según diversas encuestas se situó la prevalencia en 7,5% en Reino Unido, 6,4% en Francia, un 6% en Alemania y el 7,7% en España. Según un estudio reciente realizado en centros de atención primaria ha mostrado una prevalencia el dolor neuropático del 25,2% entre los pacientes cuya causa de la visita era el dolor6.

En su estudio epidemiológico refieren que el 75% de los casos de dolor neuropático se trataban con fármacos no recomendados6.

Según el estudio de Molina, JM., Figueroa J., Uribe, AF7, referente al impacto del dolor en la calidad de vida y estado anímico de los pacientes hospitalizados, publicado en 2013; se puede apreciar que en las distintas áreas evaluadas en las personas hospitalizadas en cuanto a ansiedad, depresión y calidad de vida se refiere, en general, fueron empeorando a medida que la intensidad del dolor percibido aumentaba. Se plantea que el dolor crónico menoscaba la calidad de vida de una manera más amplia que el dolor de tipo agudo, de manera tal que, en la búsqueda y promoción de la salud y el bienestar, se hace imprescindible trabajar con el dolor; atendiendo a las enfermedades crónicas (con dolor) desde un punto de vista biopsicosocial, ambiental y cultural7

 

Figura 1: Intensidad dolor relacionada con factores del PSN Y EADG.
Autor: Molina, JM., Figueroa J., Uribe, AF; Fuente: El dolor y su impacto en la calidad de vida y estado anímico de pacientes hospitalizados. Universitas Pychologica, 2013.12 (1), 55-62
.

 

ETIOPATOGENIA DEL DOLOR

El dolor ha sido durante mucho tiempo definido como la consecuencia sensorial desagradable de la actividad neuronal en vías nociceptivas específicas activadas por estímulos nocivos, inflamación o daño del sistema nervioso; sin embargo actualmente se ha esclarecido que las neuronas no son las únicas involucradas en el establecimiento-mantenimiento de los estados clínicos de dolor más comunes8.

Según el estudio de Rambla Sanz9, MT; la nocicepción se define como la activación de nociceptores aferentes periféricos, que reconocen ciertos estímulos nocivos procedentes del medio periférico. Los estímulos nocivos se convierten en impulsos neuronales y se propagan por vías ascendentes hasta la médula espinal y el tronco del encéfalo. Los mecanismos excitadores e inhibidores modulan la señal dolorosa y determinan que alcance o no el encéfalo; solo cuando la señal alcanza el nivel tálamo-cortical se interpreta como dolorosa9.

Según el estudio de León Toirac, EJ., Alerm González, A., González Pérez U8, la literatura científica actual muestra fuerte evidencias sobre la comunicación e interdependencia de los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico, en los mecanismos de establecimiento y perpetuación del dolor8.

Ante la complejidad del proceso doloroso, descrito en dicho estudio, a continuación se presenta una cita textual del mismo, donde se referencia parte de la etiopatogenia del dolor.

Cita textual, que aparece en el estudio de León Toirac, EJ., Alerm González, A., González Pérez U8; en relación a la cooperación de los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico en el dolor:

“Es conocido que todos los órganos linfoides tienen inervación autonómica. Cuando la excitación del sistema nervioso simpático ocurre, las terminales axonales que inervan estos tejidos liberan sustancias neurotransmisoras. Por su parte el sistema inmune genera citocinas que establecen un circuito de retroalimentación positiva en el que participan células nerviosas como las microglias y astrocitos. Los nervios vago y glosofaríngeo detectan estos productos inmunes proinflamatorios periféricos y recíprocamente, inducen la liberación de interleucina (IL) 1β en el hipotálamo y el hipocampo. Además, el sistema inmunológico es una fuente de péptidos opioides endógenos que se refuerzan en las células inmunes localizadas en un tejido inflamado como consecuencia de un traumatismo.

Por su parte, los sistemas nervioso y endocrino cooperan en la respuesta al estrés. Las estructuras neurales estimulan el inicio de las respuestas hormonales y proporcionan los mecanismos de regulación controlada por retroalimentación. Los mecanismos principales de respuesta ante el estrés a nivel cerebral son el sistema noradrenérgico-locus coeruleus, el eje hipotálamo-pituitarioadrenocortical (HPA) y el eje simpatoadrenomedular (SAM). Los efectores periféricos de estos mecanismos son las hormonas circulantes del SAM, principalmente las catecolaminas epinefrina (E) y norepinefrina (NE), junto con el neuropéptido cotransmisor simpático Y; así como una familia de péptidos derivados de la hipófisis anterior a la cual pertenecen las hormonas adrenocorticotropa ACTH, β-lipotrofina, hormona estimulante de melanocitos β y las β endorfinas. Además de su rol como hormonas en el sistema endocrino, la hormona liberadora de corticotropina, E, NE y las β-endorfinas asumen el papel de neurotransmisores en el sistema nervioso.

Finalmente, el sistema inmunológico cuenta con una amplia distribución en el organismo, e involucra una gran variedad de órganos y células para ejercer sus funciones, tanto en el nivel innato como en el adquirido. El sistema endocrino, a su vez, emplea la circulación sistémica para ejercer sus funciones de comunicación y regulación. Por consiguiente, la interfaz inmune-endocrina tiene muchos espacios comunes y múltiples células inmunitarias poseen receptores para varios péptidos hormonales y adrenoreceptores.  El sistema inmune detecta la presencia de una lesión en el organismo a través de mensajeros inmunes originados en la propia lesión; por la activación simpática inducida por nociceptores con la subsiguiente estimulación de tejidos inmunes; y finalmente, a través de la señalización endocrina de los ejes SAM y HPA. La reacción de fase aguda es determinada por la elevada producción de moléculas mensajeras inmunitarias por macrófagos locales, neutrófilos y granulocitos. Estas células producen citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α) que son liberadas al espacio intercelular y a la circulación. La reacción de fase aguda activa otras células inmunes y tiene un impacto sistémico complejo. A partir de entonces, son activadas subpoblaciones de linfocitos T cooperadores que se especializan en la producción de un perfil particular de citocinas. Las citocinas son polipéptidos producidos, fundamentalmente, por los linfocitos y macrófagos activados, aunque también pueden ser originados por el tejido conectivo. Su principal función es regular los eventos que atañen a las funciones del sistema inmune y en el mecanismo de la inflamación. Es el principal medio de comunicación intercelular ante una agresión iniciando la respuesta inflamatoria.

En lo referente a la inflamación como respuesta a una agresión tisular se ha observado que en el sitio de la lesión hay liberación de los fosfolípidos de la membrana celular.  Las prostaglandinas son producto de las transformaciones enzimáticas de estos fosfolípidos y excitan a los nociceptores, desencadenando la sensación de dolor y comenzando el proceso inflamatorio local, donde se liberan otros mediadores tales como bradiquinina, histamina, potasio, óxido nítrico, interleucinas, etc.

Las IL-1α, IL-1β son el principal factor desencadenante de la inflamación, pues activan la vía de la enzima cicloxigenasa que conlleva a la irritación de los nociceptores. Por tal razón ha quedado establecido que cuando existe una irritación neuronal del nociceptor, la expresión clínica es la inflamación; para la cual las citocinas o interleucinas son el factor más importante en su evolución, mientras que a nivel del sistema nervioso central, el disturbio es sináptico y está modulado en gran medida por los niveles de glutamato, neurotransmisor excitatorio, y las β-endorfinas, con gran potencia analgésica.

Estudios recientes ratifican una comunicación entre los sistemas inmunológico y nervioso en el contexto del dolor. La presencia de inflamación en el sitio dañado genera una cascada de eventos que producen la concentración y activación de células inmunes innatas; así como la descarga de sustancias inmunoactivas y factores neurotróficos que recrean un ambiente neuroinflamatorio activador de las células gliales moduladoras de la transmisión sináptica. Las glias activadas también producen citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-α que contribuyen a la propagación de la neuroinflamación a través del reclutamiento de otras células gliales cercanas. Las respuestas iniciales de las glias son beneficiosas pero si la estimulación es demasiado intensa o continua pueden favorecer la perpetuación del dolor.

La activación de las glias es condición necesaria, pero no suficiente para la expresión del dolor neuropático. Además de los mediadores solubles ya mencionados pueden encontrarse otras moléculas ubicadas en la superficie celular como las integrinas (como la anexina 1 cuya expresión es regulada por glucocorticoides) y los antígenos CD4 (del inglés cluster of differentiation) y del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, del inglés major histocompatibility complex) de la clase II. La activación glial podría ser simplemente el primer paso en una cascada de contestaciones inmunes en el sistema nervioso. Por consiguiente, las microglias pudieran ser responsables de la iniciación del dolor neuropático, y los astrocitos pudieran estar involucrados en su mantenimiento.

Una visión integradora de los restantes sistemas en este contexto del dolor y estrés ha permitido plantear que los cambios en el circuito neuroendocrino están orientados hacia el sistema nervioso simpático. Esta acción autonómica genera niveles plasmáticos incrementados de catecolaminas y glucocorticoides que actúan como reguladores de la respuesta inmune; como consecuencia de esta regulación se evita el daño tisular inducido por la inflamación y se garantiza un efecto neuroprotector. Las citocinas proinflamatorias también juegan un rol importante en el establecimiento de rutas de retroalimentación negativa y positiva entre los sistemas inmune, nervioso y endocrino en respuesta al estrés.

Otra conexión crucial en este escenario lo aporta la CRH (corticotropin-releasing hormone), que induce la producción a nivel endocrino y neurológico de péptidos con acción heterogénea sobre las citocinas, fundamentalmente la IL-1. El comportamiento de esta hormona es proinflamatorio y angiogénico. Se ha detectado en concentraciones elevadas en los sitios inflamados, por lo que se considera que su producción periférica está a cargo de las mismas células inmunes o nerviosas del sitio lesionado.

Una de las principales dianas de la CRH son los mastocitos o células cebadas, cuya participación en la inflamación relacionada con el dolor ha sido analizada. La intervención de estas células en los mecanismos del dolor está dada por su potencial estructural citoplasmático con gránulos cargados de sustancias proinflamatorias y reguladoras.

Algunos estudios  refuerzan el papel de estas células en la evolución del dolor hacia la cronicidad. Incluso se les ha atribuido el rol de coordinadoras de la inflamación, estableciendo la conexión entre los tres sistemas, pues estimulan a glias y células inmunitarias, según el influjo endocrino que ellas reciban” 8.

Según el estudio de Pérez-Castañeda Jorge, T10., el dolor es un mecanismo biológico de alarma de primera línea que aparece como resultado de la activación del sistema nociceptivo debido a daño somático o visceral, cuya función es alertar al organismo frente a estos estímulos nocivos. Cuando se produce daño hístico se produce la activación de los nociceptores y se inicia una cascada de eventos relacionados con la liberación de neuromediadores algógenos y proinflamatorios, cuya información es conducida por las vías neurales hasta los centros nerviosos superiores10.

El dolor se entiende como la integración de tres componentes10:

  • Componente sensitivo, referenciando el impulso desencadenado por los receptores del dolor.
  • Componente cognitivo, que se relaciona con el aprendizaje cultural respecto al dolor y con las conductas que se toman en relación a este (influye entorno social y cultural)
  • Componente emotivo-afectivo, referencia emociones frente al dolor y la manera en la que puede influir en la interpretación del mismo.

Según el estudio de Esteban Reyes1, referente a la etiopatogenia en el dolor referente a los procesos cancerígenos; en su fisiopatología van a intervenir tres factores fundamentales, que son1:

  • Nocicepción
  • Mecanismos neuropáticos.
  • Procesos Psicológicos.

Dicho dolor neoplásico puede estar ocasionado, por el propio tumor y su progresión natural, así como su patología asociada; intervenciones quirúrgicas y otros procedimientos invasivos diagnósticos y terapéuticos; toxicidad de la quimioterapia y radioterapia; infección; dolor muscular cuando el paciente tiene limitada su actividad física1.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Según el estudio de Casal Codesido, JR y Vázquez Lima, MJ 2, es un síntoma subjetivo2, 4 que se externaliza y se percibe a través de la mímica, los gritos y las actitudes del paciente. Las manifestaciones pueden ser secretorias y circulatorias (lágrimas, sudor, palidez, rubor, palpitaciones), así como de tipo nervioso (temblor, fiebre, y convulsiones)2.

Según el estudio de Cid, J., Acuña, JP., De Andrés, J., Díaz, L., Gómez-Caro, L4; debe observarse el aspecto general del paciente, y atender a los signos subjetivos (gesticulación, quejidos, gritos, retorcimiento de manos, y otras expresiones verbales y no verbales); y objetivos (reacción autonómica tales como la sudoración, hiperemia, taquicardia, hipertensión arterial y espasmo muscular)4.

Según el estudio de Pérez-Castañeda Jorge, T10;  las manifestaciones fisiológicas inmediatas del dolor agudo son las mismas que la reacción de alarma o “reflejo de lucha o huida” debido a la respuesta simpático-adrenérgica del organismo y las más reconocidas son la dilatación pupilar, la sudoración palmar, conducta de escape y las vocalizaciones variadas (grito, gimoteo, sollozos) ; por otro lado, el dolor agudo provoca alteraciones fisiopatológicas a nivel de los diferentes órganos y sistemas que son capaces de alterar el curso de cualquier padecimiento, pudiendo convertirse en una enfermedad en sí misma si no recibe el adecuado tratamiento10.

Dentro del estudio de Pérez- Castañeda Jorge, T; se referencian otras manifestaciones clínicas cuando el individuo tiene estímulos dolorosos, según este autor cuando la información nociceptiva alcanza el tallo cerebral y algunas porciones del diencéfalo se producen respuestas suprasegmentarias. La estimulación de los centros circulatorios incrementa la resistencia vascular sistémica y aumenta la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. El estímulo del centro respiratorio genera en primera instancia hiperventilación, que de mantenerse por algún tiempo deviene en hipoventilación.

Cuando este estímulo nociceptivo alcanza la corteza somatosensorial produce las llamadas respuestas corticales que se manifiestan como respuestas físicas y psicológicas que determinan la reacción última del individuo ante la agresión. Al inicio aparece la adopción de posturas antiálgicas con el fin de asilar la zona de dolor y se producen cambios emocionales y conductuales vinculados con aspectos cognitivos y experiencias previas en relación al dolor así como otros factores socioculturales, ambientales, económicos y raciales que se expresan a través de la ansiedad y/o depresión, agitación o agresividad, miedo, insomnio, aislamiento   y sufrimiento10.

 

MEDICIÓN DEL DOLOR

Según el estudio de Casal Codesido, JR y Vázquez Lima, MJ 2, el dolor se mide mediante escaladas para medir la intensidad, y pueden ser utilizadas tanto por el paciente como por el profesional. Está demostrado que el uso de escalas de medición del dolor por los profesionales aumenta de manera sustancial el uso de los analgésicos y acorta el tiempo hasta su administración2.

Destacan la escala de categoría verbal2, 4 que mide el dolor en términos de leve, moderado e intenso; escalas numéricas2, 4 en las que se pide al paciente que puntúe su dolor de 0 al 10 (siendo 0 ausencia de dolor, y 10 el dolor más intenso que haya sufrido). Pero quizás la más utilizada sea la escala EVA2,4 (escala visual analógica) en la que los pacientes deben colocar una señal sobre una línea sin marcas de 10 cm, donde el lado izquierdo aparecerá la inscripción “sin dolor” y en el derecho “dolor insoportable”, de tal manera que según el lugar donde la coloquen representará la intensidad de su dolor; en dicha escala el dolor por debajo de 4cm se considera leve, entre 4 y 7 cm de intensidad moderada y por encima de 7 cm, dolor intenso2.

Existen otro tipo de escalas para pacientes con problemas o dificultades a la hora de comunicarse, como pueden ser personas analfabetas, disminuidos psíquicos o niños; para los cuales existe otro tipo de escalas, como la escala de expresión facial2, 4, en la que se muestran caras con diferentes expresiones que catalogan la intensidad del dolor2.

Según el estudio de Cid, J., Acuña, JP., De Andrés, J., Díaz, L., Gómez-Caro, L4; clasifican los métodos para la medición del dolor en distintos grupos:

 

MÉTODOS VERBALES

Unidimensionales (Referidas en el párrafo anterior)

  • EVA (Escala visual Analógica).
  • Escala numérica.
  • Escala de dolor facial.

Según este estudio estas escalas se utilizan habitualmente por su facilidad, pero no valoran la complejidad y el hecho multifactorial del dolor, además de limitar la valoración posterior si en la visita inicial el paciente marcó en la escala, una intensidad de dolor de 10 puntos4.

 

Multidimensionales, que proporcionan mayor información que las unidimensionales.

  • Cuestionario de McGill; Explora las esferas sensorial y afectiva también. A los pacientes se les pide que escojan un adjetivo de cada 20 subclases de grupos de adjetivos. Cada palabra se asocia a una puntuación específica. Los índices de dolor se calculan para la puntuación total, así como para cada dimensión. Es útil para diferenciar pacientes psiquiátricos de aquellos que no lo son y en particular en su habilidad para discriminar entre pacientes que tienen clases diferentes de dolor. Existe una adaptación española4.
  • Test de Lattinen; Consta de una serie de apartados que valora diferentes aspectos del dolor que, sumados, dan una idea general del estado del dolor del paciente.4
  • Cuestionario breve del dolor (Brief Pain Inventory); desarrollado principalmente para el dolor oncológico, es muy utilizado en clínica e investigación para evaluar la intensidad e impacto del dolor y los efectos del tratamiento analgésico. Existen dos versiones una más extensa y otra más corta, ambas validadas en español4.

 

Escalas de Valoración del dolor Neuropático; ayudan a determinar si un paciente sufre dicho dolor neuropático o por el contrario, no lo sufre.

  • The LANSS Pain Scale; contiene cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Una puntuación de 12 o más de 24 posibles, sugiere dolor neuropático. Tiene una sensibilidad y una especificidad que van del 82% al 91% y del 80% al 94% respectivamente, comparado con el diagnóstico clínico. Validada en español4.
  • The Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ): Consiste en 12 ítems que incluyen 10 referidos a sensaciones o respuestas sensoriales y dos referidos al afecto. La forma corta del NPQ mantiene propiedades discriminativas similares con sólo tres ítems. Según los estudios, tiene poder discriminativo entre dolor neuropático y no neuropático4.
  • Douleur neuropathique en 4 questions (DN4): Consiste en siete ítems referidos a síntomas y tres referidos a la exploración. Es fácil de puntuar y una puntuación total de 4/10 o mayor, sugiere dolor neuropático. Los siete descriptores sensoriales pueden utilizarse en un autotest con similares resultados. Originariamente escrito en francés, se ha validado en 15 idiomas, entre ellos el español4.
  • PainDETECT; Desarrollado y validado en alemán, incorpora un cuestionario autorellenable con nueve ítems que no requiere examen clínico. Se ha trasladado a 22 idiomas, validado también en español4.

 

MÉTODOS FISIOLÓGICOS
  • Entre las pruebas que pueden pedirse están:
  • Estudio de las respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso autónomo.
  • Estudio de patrones electromiográficos.
  • Potenciales evocados.
  • Neurografía percutánea.
  • Determinación de péptidos opioides endógenos en LCR, que disminuyen en presencia de dolor.
  • Reflejos nociceptivo de dolor.
  • Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.
  • Determinación de parámetros respiratorios.

Según el estudio de  García-Soler, A., Sánchez-Iglesias, I., Buiza, C., Alaba,J., Navarro, B., Arriola, E., et al11; en referencia a la medición del dolor mediante escalas; en su estudio sobre la adaptación y validación de la versión española de la escala de dolor en personas con demencia avanzada (PAINAD-SP), hacen referencia a que el dolor es un grave problema en el entorno residencial de personas mayores que afecta entre un 49% y un 83% de los internos. La medición del dolor en personas con Alzheimer puede resultar muy dificultosa por el daño producido en el sistema nervioso central que pude afectar a la memoria, lenguaje y otros procesos cognitivos de orden superior impidiendo a la persona evaluar y comunicar su experiencia de dolor de una manera fiable11.

Para medir dicho dolor, se tradujo la “PAINAD” (The pain Assessment in Advanced Dementia Scale) al español por 2 psicólogas bilingües; se midieron los comportamientos observables (respiración, vocalizaciones negativas como expresión no verbal de dolor, gemidos, quejidos, expresión facial, lenguaje corporal y consolabilidad (incapacidad para consolarse); cada elemento es una escala likert de 3 niveles: 0 (ausencia de dolor), 1 (dolor moderado) y 2 (dolor severo), la suma de las puntuaciones oscila de 0 a 10 puntos y es la estimación global de la experiencia del dolor11.

Los resultados de este estudio sugieren que dicha escala PAINAD-SP, se puede utilizar para la evaluación del dolor en personas con demencia y problemas de comunicación verbal.

 

Figura 2: Escala PAINAD-SP.
Autor: García Soler A.et al; Fuente: http://scielo.isciii.es/img/revistas/geroko/v26n4/06_revision_01_tab04.jpg
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TRATAMIENTO

El tratamiento del dolor se basaba clásicamente, según diversos estudios en el uso racional y ordenado de los analgésicos según el modelo conocido como escalera analgésica de la OMS (organización mundial de la salud), que fue publicado en el año 1986; dicho modelo consta de 3 escalones que pueden ser utilizados en base a la intensidad de dolor que padece el paciente; se pueden utilizar coadyuvantes del fármaco principal para conseguir un efecto sinérgico, el cual aumente la potencia de dichos fármacos más allá de la suma de ambos efectos12.

En el estudio publicado por Vera García, MC14; referencia a Vargas-Schaffer, según el cual la escalera analgésica se basa en cinco recomendaciones para un uso correcto de los analgésicos y para su efectividad; que consiste en:

  • Siempre que sea posible la forma de administración oral de la medicación; debería ser la utilizada, en detrimento de otras.
  • Los analgésicos deben administrarse a intervalos regulares. Respetando la duración de la eficacia del medicamento para aliviar el dolor de forma adecuada, así como determinar la dosis que se toma a intervalos definidos según el nivel de dolor que padezca el enfermo.
  • Los analgésicos deben ser prescritos de acuerdo con la intensidad del dolor según lo evaluado por una escala de intensidad del mismo. Los medicamentos para aliviar el dolor deben de ser prescritos después de un examen clínico y de su adecuada evaluación. Es fundamental tener en cuenta la credibilidad del paciente cuando este afirma que siente dolor.
  • La dosificación de medicamentos para el dolor debe adaptarse al individuo. No hay una dosis estándar en el tratamiento del dolor, los pacientes responden de manera diferente en situaciones similares, por lo que cada uno de ellos debe recibir la dosificación correcta para conseguir aliviar el dolor.
  • Los analgésicos deben ser prescritos con una preocupación constante por los detalles. Para el tratamiento adecuado del dolor es necesaria la regularidad de la administración de analgésicos. Es importante proporcionar al paciente un programa personal para que tanto él como su familia, y el personal médico que le atiende, tengan toda la información necesaria para administrar adecuadamente los medicamentos14.

 

Figura 3: Escala analgésica de la OMS.
Autor: Guía Salud, Perteneciente al SNS; Fuente: http://www.guiasalud.es/egpc/cuidadospaliativos/resumida/apartado04/control_sintomas02.html.

 

En el primer escalón vamos a encontrar a los analgésicos no opiodes2, 9, 12,13; Son los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), como por ejemplo el paracetamol. Indicados para controlar los dolores por compresión mecánica de los músculos, periostio, tejidos subcutáneos y tejido óseo. Su uso está recomendado con protectores gástricos y teniendo en cuenta su perfil de toxicidad hepático-renal12.

En el segundo escalón encontramos a los opioides débiles, que son codeína y el tramadol. Los cuales poseen una buena eficacia analgésica aunque tiene efecto techo. El perfil de efectos secundarios es similar al de los opioides potentes, destacándose el estreñimiento y los efectos sobre el sistema nervioso central (Somnolencia, desorientación y delirium) 12.

 

Figura 4: Analgésicos no opioides de uso más frecuente.
Autores: Lino, N., Cadena, M; Fuente: Manejo y Estrategia Terapéutica. ABC del Manejo del Dolor y otros síntomas en cuidados paliativos. Guayaquil: Editorial Universidad de Guayaquil 2011.35-48. URL:  http://www.sociedadecuatorianadeldolor.com/attachments/article/34/ABC%20DEL%20DOLOR.pdf#page=14.

 

Para la información referente a todos los fármacos que van a ser descritos en este estudio a continuación en relación a la escalera de la OMS; ha sido utilizado como fuente de información y base de datos; la web de la Agencia Española del Medicamento (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, Servicios sociales e Igualdad perteneciente al Gobierno de España.

Cada fármaco será descrito con un breve resumen explicativo,  y serán referenciados los principales efectos adversos de cada uno de ellos.

 

Codeína13; opioide que se encuentra autorizado en España para el tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve o moderada y de la tos improductiva. En el año, 2013 se llevó una revisión acerca del riesgo-beneficio de los medicamentos que contenían codeína y se encontraban indicados para el tratamiento del dolor en la población pediátrica; esta revisión se inició tras varios casos graves, algunos con el resultado de muerte en niños 13.

Se llegó a la conclusión de que no se debía utilizar en niños menores de 12 años (por mayor riesgo de reacciones adversas), mujeres durante la lactancia, ni en pacientes de 12 a 18 años de edad que presenten compromiso de la función respiratoria o cardíaca grave13.

 

Tramadol13; analgésico tipo opioide para el tratamiento del dolor moderado a intenso, que actúa sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del  cerebro13.

En el tercer escalón, nos encontramos a los opioides potentes/fuertes12;

 

Morfina13; analgésico agonista de los receptores opiáceos U, y en menor grado los kappa, en el SNC. Indicado para el tratamiento del dolor intenso, dolor postoperatorio inmediato, dolor crónico maligno, dolor asociado a infarto de miocardio, disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar, ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos13.

La administración repetida puede ocasionar dependencia y tolerancia. Existe tolerancia cruzada y dependencia cruzada entre opiáceos que actúen en los mismos receptores del dolor. La interrupción brusca de un tratamiento, en pacientes con dependencia física puede precipitar un síndrome de abstinencia13.

El perfil toxicológico de la morfina es similar al del resto de analgésicos opiáceos, aunque los efectos aparecen con más frecuencia., los efectos adversos más característicos son:

  • Muy frecuentes:
    • Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento; Trastornos del sistema nervioso: somnolencia, desorientación, sudoración, euforia y en tratamientos prolongados, tolerancia.
  • Poco frecuentes:
    • Trastornos del sistema nervioso:
    • Cefalea, agitación, temblor, convulsiones, ansiedad, depresión, rigidez muscular, alucinaciones, dificultad para dormir;
    • Trastornos gastrointestinales:
    • Sequedad de boca, espasmo de laringe, diarrea, calambres abdominales, alteraciones del gusto.
    • Trastornos cardíacos:
    • Parada cardiaca, taquicardia y bradicardia, hipertensión, hipotensión, hipertensión intracraneal, colapso.
    • Trastornos respiratorios.
    • Depresión respiratoria, apnea.
    • Trastornos renales y urinarios
    • Retención urinaria, reducción de la libido, impotencia.
    • Trastornos oculares.
    • Visión borrosa, nistagmo, diplopía, miosis.
    • Trastornos de la piel.
    • Edema, picor, urticaria, erupciones exantemáticas, dermatitis de contacto, dolor en el punto de inyección.
  • Muy raras:
    • Reacción anafiláctica13.

 

Fentanilo13; agonista opiáceo indicado  como analgésico narcótico complementario en anestesia general o local;  para la administración con un fármaco neuroléptico, como droperidol, como premedicación analgésica para inducción de la anestesia y como adyuvante en el mantenimiento de la anestesia general y local; como anestésico con oxígeno en pacientes de alto riesgo sometidos a intervenciones quirúrgicas13.

Se utilizan las frecuencias siguientes para describir la incidencia de reacciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 a <1/10), Poco frecuentes (≥1/1000 a <1/100), Raras (≥1/10.000 a <1/1000), Muy raras (<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles) 13.

La reacción adversa a fentanilo más grave es la depresión respiratoria.

  • Trastornos del sistema inmunológico: Muy raros: anafilaxia.
  • Trastornos psiquiátricos.
    • Muy frecuentes: somnolencia. Frecuentes: sedación, nerviosismo, pérdida de apetito, depresión.
    • Poco frecuentes: euforia, amnesia, insomnio, alucinaciones, agitación.
    • Muy raros: ideas delirantes, estados de excitación, astenia, ansiedad, confusión, disfunción sexual, síntomas de abstinencia.
  • Trastornos del sistema nervioso.
    • Muy frecuentes: cefalea, mareos.
    • Poco frecuentes: temblor, parestesia, trastorno del habla, rigidez muscular, mioclonía.
    • Muy raros: ataxia, convulsiones (incluidas convulsiones clónicas y tonicoclónicas generalizadas).
  • Trastornos oculares.
    • Muy raros: ambiopía. Trastornos cardíacos
    • Poco frecuentes: taquicardia, bradicardia. Raros: arritmia.
  • Trastornos vasculares.
    • Poco frecuentes: hipertensión, hipotensión.
    • Raros: vasodilatación.
  • Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos
    • Poco frecuentes: disnea, hipoventilación.
    • Muy raros: depresión respiratoria, apnea.
  • Trastornos gastrointestinales.
    • Muy frecuentes: náuseas, vómitos, estreñimiento.
    • Frecuentes: xerostomía, dispepsia.
    • Poco frecuentes: diarrea. Raros: hipo.
    • Muy raros: flatulencia dolorosa, íleo.
  • Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo.
    • Muy frecuentes: sudoración, prurito.
    • Poco frecuentes: exantema, eritema.
  • Trastornos renales y urinarios.
    • Poco frecuentes: retención urinaria.
    • Muy raros: cistalgia, oliguria.
  • Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración.
    • Frecuentes: reacciones cutáneas en el punto de aplicación.
    • Raros: edema, sensación de frío.
  • Otras reacciones adversas:
    • Laringoespasmo.

El uso prolongado de fentanilo puede dar lugar al desarrollo de tolerancia y dependencia física y psicológica. Tras la administración de fentanilo con un neuroléptico como droperidol pueden observarse las siguientes reacciones adversas: temblor, nerviosismo, experiencias alucinatorias postoperatorias y síntomas extrapiramidales13.

 

Oxicodona13, alcaloide natural del opio; muestra una afinidad a los receptores opioides Kappa, mu y delta cerebrales y de la médula espinal. Actúa en estos receptores y es un agonista opioide sin tener efecto antagonista. El efecto terapéutico es principalmente analgésico y sedante13.

Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia, se muestran a continuación13.

  • Trastornos de la sangre y del sistema linfático.
    • Raras: linfadenopatía Trastornos del sistema inmunológico.
    • Poco frecuentes: hipersensibilidad No conocida: reacción anafiláctica, reacción anafilactoide.
  • Trastornos endocrinos.
    • Poco frecuentes: síndrome de secreción inadecuado de la hormona antidiurética
  • Trastornos del metabolismo y de la nutrición.
    • Frecuentes: disminución del apetito
    • Raras: deshidratación
  • Trastornos psiquiátricos.
    • Frecuentes: distintas reacciones adversas psicológicas como cambios en la conducta (p.ej. ansiedad), cambios en la actividad (principalmente represión, a veces asociada con letargo, nerviosismo e insomnio) sueños anormales, depresión y cambios en la actividad cognitiva (pensamientos anormales, confusión, amnesia).
    • Poco frecuentes: cambios en la percepción como despersonalización, alucinaciones, agitación, cambios de humor, inquietud, desorientación, disforia, euforia, disminución de la libido, inestabilidad afectiva, cambios en el sabor, trastornos visuales, hiperacusia, farmacodependencia.
  • Trastornos del sistema nervioso.
    • Muy frecuentes: somnolencia, mareos, cefalea.
    • Frecuentes: astenia, sedación, temblor.
    • Poco frecuentes: aumento y disminución del tono muscular, contracciones musculares involuntarias, hipoestesia, parestesia, trastornos de la coordinación, malestar, vértigo, amnesia, alteraciones del gusto (disgeusia), síncope, trastornos del habla, convulsiones, hipertonía.
    • Raras: convulsiones, en especial en pacientes epilépticos o en pacientes con propensión a las convulsiones, espasmos musculares.
  • Trastornos oculares
    • Poco frecuentes: disfunción lagrimal, miosis, alteración visual Trastornos del oído y del laberinto.
    • Poco frecuentes: vértigo
  • Trastornos cardiacos.
    • Poco frecuentes: taquicardia supraventricular, palpitaciones (en el contexto del síndrome de abstinencia).
  • Trastornos vasculares.
    • Frecuentes: hipotensión, en raras ocasiones acompañada de síntomas secundarios como palpitaciones.
    • Poco frecuentes: vasodilatación, eritema facial.
    • Raras: hipotensión, hipotensión ortostática
  • Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos.
    • Frecuentes: disminución de la tos, broncoespasmo, disnea.
    • Poco frecuentes: aumento de la tos, depresión respiratoria, faringitis, rinitis, alteración de la voz, hipo.
  • Trastornos gastrointestinales.
    • Muy frecuentes: estreñimiento, náuseas, vómitos
    • Frecuentes: sequedad de boca, acompañada en raras ocasiones de sed y dificultad para tragar; dolor abdominal, diarrea, eructos, dispepsia, pérdida de apetito.
    • Poco frecuentes: úlceras orales, gingivitis, manchas dentales, disfagia, eructo, gastritis, trastornos digestivos, íleo, estomatitis, flatulencia Raras: hemorragia en las encías, aumento del apetito, heces con aspecto de brea.
  • Trastornos hepatobiliares.
    • Poco frecuentes: aumento de las enzimas hepáticas
  • Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo.
    • Muy frecuentes: picor, prurito Frecuentes: erupciones dérmicas como rash, hiperhidrosis.
    • Poco frecuentes: xerodermia, dermatitis exfoliativa.
    • Raras: urticaria, aparición de herpes simple, aumento de la fotosensibilidad.
  • Trastornos musculo esqueléticos y del tejido conjuntivo.
    • Poco frecuentes: hipertonía
  • Trastornos renales y urinarios.
    • Frecuentes: trastornos de la micción (retención urinaria, pero también aumento de la urgencia para orinar), espasmo ureteral
    • Raras: hematuria Trastornos del aparato reproductor y de la mama.
    • Poco frecuentes: reducción de la libido, disfunción eréctil (impotencia)
  • Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración
    • Frecuentes: sudoración, astenia
    • Poco frecuentes: lesiones accidentales, tolerancia al fármaco, dolor (p.ej. dolor de tórax), edema, migraña, dependencia física con síntomas de retirada, reacciones alérgicas, edema periférico, malestar general, sed, pirexia, escalofríos.
    • Raras: cambios en el peso (aumento o disminución), celulitis

Puede desarrollarse tolerancia y dependencia13.

 

Metadona13, es un agonista opiáceo puro de origen sintético con una potencia ligeramente superior a la de la morfina y una mayor duración de su acción, aunque con menor efecto euforizante. Su administración produce una acción analgésica central, depresión respiratoria, modificación de la secreción hipofisaria, hipotermia, náuseas y vómitos, miosis, sequedad de boca, depresión del reflejo tusígeno, y a veces, hipertonía muscular. En el tracto gastrointestinal y vías urinarias produce un aumento del tono miógeno (retraso del vaciamiento gástrico, estreñimiento, hipertonía del esfínter de Oddi, retención urinaria). Tiene también efectos cardiovasculares (bradicardia, hipotensión, vasodilatación cerebral), en general poco marcados, y puede producir sedación o euforia y, a dosis altas, sueño y coma13.

Tras su uso continuado se desarrolla tolerancia; el síndrome de abstinencia producido por la metadona es similar al inducido por morfina, aunque su curso es más prolongado13.

Los efectos secundarios más graves de metadona, como ocurre con otros opioides son la depresión respiratoria y, en menor medida, la hipotensión, habiendo ocurrido casos de parada respiratoria, shock y paro cardíaco. Los efectos secundarios más frecuentes son aturdimiento, mareo, sedación, náuseas, vómitos y sudoración13.

 

Buprenorfina13, opioide potente con actividad agonista sobre receptores mu-opioides y actividad antagonista sobre los receptores kappa opioides. Parece tener las características generales de la morfina, pero tiene su propia farmacología específica y sus propios atributos clínicos13.

La buprenorfina parece tener una propensión menor a la dependencia que la morfina13. Se suele administrar por vía oral en comprimidos sublinguales o en parches transdérmicos (ej.: Transtec- Nombre comercial).

Reacciones adversas tras la administración de Transtec en ensayos clínicos y tras la comercialización13.

Las reacciones adversas sistémicas comunicadas más frecuentemente fueron náuseas y vómitos13.

Las reacciones adversas locales comunicadas más frecuentemente fueron eritema, y prurito13.

  • Trastornos del sistema inmune.
    • Muy raras: reacciones alérgicas graves.
  • Trastornos del metabolismo y de la nutrición.
    • Raras: pérdida de apetito
  • Trastornos psiquiátricos.
    • Poco frecuentes: confusión, trastornos del sueño, inquietud.
    • Raras: efectos psicoticomiméticos (alucinaciones, ansiedad, pesadillas), disminución de la libido.
    • Muy raras: dependencia, cambios de humor.
  • Trastornos del sistema nervioso.
    • Frecuentes: mareo, dolor de cabeza.
    • Poco frecuentes: sedación, somnolencia.
    • Raras: dificultad en la concentración, trastornos del habla, adormecimiento, desequilibrio, parestesia (sensación de calor u hormigueo en la piel).
    • Muy raras: contracción muscular, alteraciones del gusto.
  • Trastornos oculares.
    • Raras: alteraciones visuales, visión borrosa, edema palpebral.
    • Muy raras: miosis
  • Trastornos del oído y del laberinto
    • Muy raras: otalgia.
  • Trastornos cardíacos y vasculares.
    • Poco frecuentes: trastornos circulatorios (tales como hipotensión o incluso, raramente, colapso circulatorio)
    • Raras: sofocos
  • Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos
    • Frecuentes: disnea
    • Raras: depresión respiratoria
    • Muy raras: hiperventilación, hipo.
  • Trastornos gastrointestinales.
    • Muy frecuentes: náuseas
    • Frecuentes: vómitos, estreñimiento
    • Poco frecuentes: sequedad de boca
    • Raras: pirosis
    • Muy raras: arcadas
  • Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo.
    • Muy frecuentes: eritema, prurito.
    • Frecuentes: exantema, diaforesis.
    • Poco frecuentes: erupciones.
    • Raras: urticaria.
    • Muy raras: pústulas, vesículas.
  • Trastornos renales y urinarios.
    • Poco frecuentes: retención urinaria, alteraciones de la micción.
    • Trastornos del aparato reproductor y de la mama.
    • Raras: disminución de la erección
  • Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración.
    • Frecuentes: edema, cansancio
    • Poco frecuentes: debilidad
    • Raras: síntomas de abstinencia.
  • Reacciones en el lugar de administración.
    • Muy raras: dolor torácico13

Encontramos diversos estudios2, 14, que se plantean la efectividad del uso de la escalera analgésica de la OMS, en beneficio de otros métodos más actuales; que citaremos a continuación.

Según el estudio de Vera García, MC14, el paso del tiempo desde que se publicara la escalera de la OMS, allá por el año 1986 y la aparición de nuevos fármacos y tecnología, hace que los escalones se conviertan más en un retraso que en una ventaja para el adecuado tratamiento del dolor; por lo que aparece como derivación “el ascensor analgésico”, que permite tratar al paciente de forma más efectiva con un fármaco más adecuado a su nivel de dolor en cada momento, sin esperas 2,14.

Según el estudio de Casal Codesido, JR y Vázquez Lima, MJ2 y el  estudio de Vera García, MC14; el salto fundamental que hay entre “ el ascensor” y la “escalera analgésica”; es la inmediatez en el tratamiento del dolor, según la intensidad; puesto que en la escalera hay que ir subiendo peldaño a peldaño y con el “modus operandi” de el “ascensor”, el paciente puede acceder a niveles superiores de analgesia, sin tener que pasar por los primeros escalones, evitando sufrimiento al paciente durante el tiempo que tarda en recorrer los peldaños hasta llegar al fármaco adecuado14.

A continuación se citarán diferentes tratamientos utilizados para el control del dolor, en diversas patologías, de índole muscular, oncológica, del sistema nervioso central, psicológico; así como diversos tratamientos alternativos para el dolor.

 

TRATAMIENTO DEL DOLOR MIOFASCIAL

Según el estudio de Villaseñor Moreno, JC., Escobar Reyes, VH., De la lanza Andrade, L., Guizar Ramírez, B15; El síndrome del dolor miofascial se define por la manifestación de puntos gatillo miofasciales en una banda tensa y palpable que produce dolor y sensibilidad en el músculo o en su fascia. Causa común del dolor musculoesquelético que se asocia con otras afecciones y que aumenta las comorbilidades de estas enfermedades primarias15.

Los diversos tratamientos para el dolor miofascial son:

  • Técnica de tensión-contratensión, que consiste en localizar los puntos gatillo; colocando al paciente de forma que disminuya el dolor mientras se palpa el punto, y se mantiene en esta posición durante 90 segundos15.
  • Técnica de aerosol y estiramiento; estirar el musculo deseado y aplicar al mismo tiempo aerosol de cloruro de etilo tópico15.
  • Técnica de compresión isquémica; aplicar presión con ambos pulgares sobre el punto     gatillo miofascial, uno encima del otro; se inicia con presión ligera que aumenta a tolerancia del paciente durante un periodo de 15 segundos15. Se detecta cambios en el flujo sanguíneo y metabolismo celular en el punto gatillo9.
  • Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS) 9,15; aplicación de estimulación eléctrica  sobre la piel para el control del dolor; es una técnica no invasiva, económica y segura15. Mejora la circulación vascular y elimina los productos inflamatorios de la zona, también alivia el espasmo muscular y disminuye el edema. No puede ser utilizado sobre el seno carotideo o en embarazadas, en pacientes con marcapasos o desfibriladores y en neoplasias o infecciones9.
  • Contracción obtenida por estimulación eléctrica intramuscular; técnica que se aplica mediante un electrodo de aguja que se introduce en el musculo y estimula la placa motora, desencadenando una respuesta local contráctil15.
  • Técnica Iontoforesis; se utilizan corrientes eléctricas para facilitar la administración transcutánea de medicamentos15.
  • Láser de baja intensidad; se utiliza para el dolor de tejidos blandos, algunos sustentan su efecto analgésico en la teoría de la compuerta y en la estimulación del sistema microcirculatorio 9,15.
  • Ultrasonido terapéutico; Consiste en la emisión de ondas de sonido de alta frecuencia (de 0,8 a 1 MHz); las vibraciones mecánicas producidas son absorbidas y transformadas en calor por los tejidos circundantes9. Se asocia su efecto terapéutico a un aumento de la circulación y el metabolismo local, así como con la elongación y reparación del tejido miofascial a través de sus efectos térmicos y mecánicos15.
  • Terapias con calor (almohadillas calientes e infrarrojos); es una de las más comúnmente usadas. Incrementa el flujo sanguíneo y la distensibilidad del tejido y disminuye el dolor y el espasmo muscular. Sus contraindicaciones son insuficiencia circulatoria, disfunción sensorial o cognitiva, neoplasias e inflamación9.
  • Punción seca e infiltración; se dirige una aguja al punto de máxima sensibilidad de la banda tensa; cuando la aguja penetra en el punto gatillo se produce un espasmo local y la banda tensa con el punto gatillo desaparece. Se pueden utilizar agujas hipodérmicas (para infiltrar anestésicos locales durante el procedimiento) o agujas de acupuntura (de 0,25-0,35 mm de diámetro, mucho más finas que las hipodérmicas y menos traumáticas, pero que no permiten infiltración)9.
  • Sensibilización espinal segmentaria; el tratamiento se dirige al segmento de la columna vertebral, con cuidadosa elección de los lugares de punción9.
  • Bloqueo paravertebral; infiltración de anestésico local a lo largo del espacio paravertebral adyacente a la apófisis espinosa de la vértebra, seguido de la punción del ligamento interespinoso9.
  • Toxina botulínica tipo A9; consiste en la administración de toxina que ejerce su acción   sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas.
  • Tratamiento farmacológico; paracetamol y fármacos miorrelajantes en dolor moderado9. Si fuese insuficiente podrían usarse AINES o COX-2 (inhibidores selectivos de la ciclo-           oxigenasa- 2), si hay componente inflamatorio local9, 15.
  • Los opiáceos pueden ser requeridos en dolor severo; si hay componente neuropático, se puede utilizar adyuvantes analgésicos como antidepresivos o anticonvulsionantes9.
  • Aplicación de parches de lidocaína tópica al 5% durante un periodo aproximado de 1 semana9, 15.
  • Aplicación de parches de capsaicina, alcaloide natural derivado de las guindillas que depleciona las fibras sensitivas C de la sustancia P, principal neurotransmisor en este tipo de neuronas. Es útil su administración tópica en el síndrome miofascial de músculos superficiales9.

 

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Según el estudio de Mora Moscoso, R., Guzmán Ruiz, M., Soriano Pérez, AM., De Alba-Moreno, R16; el dolor neuropático central (DNC) es aquel causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central que genera una patología incapacitante, difícil de reconocer y tratar. Las causas más frecuentes son ACV (accidente cerebrovascular), esclerosis múltiple y lesión medular traumática.

 

Dolor neuropático Post-ACV

Tratamiento farmacológico; dentro de los fármacos utilizados para el tratamiento de esta patología encontraremos Antidepresivos tricíclicos (ADT), que han demostrado actividad analgésica independientemente de su efecto antidepresivo16.

Antiepilépticos; que reducen la hiperexcitabilidad neuronal a través de modulación de los canales de sodio, calcio y su efecto sobre aminoácidos excitatorios y/o desinhibición mediada por GABA16.

Opioides; varios estudios indican que pueden aliviar el dolor neuropático, utilizando el doble de dosis que se precisa para el dolor nociceptivo16.

Antiarrítmicos; anestésicos locales y derivados bloqueadores de los canales de sodio; alivian el dolor espontáneo. Alodinia mecánica, dinámica y estática.

Otros fármacos como Pentotal y propofol (en administración IV durante corto periodo de tiempo); Baclofeno (eficaz para el dolor Post-ACV pero solo por vía intratecal) 16.

Dentro del tratamiento no farmacológico podemos encontrar; estimulación de la columna dorsal, estimulación cerebral profunda (Deep Brain Stimulation, DBS) mediante electrodos implantados en la sustancia gris peri-ventricular, los núcleos talámicos específicos sensoriales o la capsula interna; estimulación de la corteza motora (MCS), que inhibe las vías ascendentes nociceptivas por estimulación de la corteza motora.

Estimulación calórica vestibular (VCS); Estimulación nerviosa transcutánea (TENS) y acupuntura16.

 

Tratamiento del dolor en esclerosis múltiple (EM)

El DNC tiene una prevalencia del 50% en EM, asocia signos como hiperalgesia y alodinia en el 38% de los pacientes16.

El tratamiento farmacológico va a consistir en antidepresivos tricíclicos; antiepilépticos (como la carbamazepina); opioides aunque falta aún evidencia para usar morfina en NC en pacientes con EM; Antiarrítmicos y anestésicos locales (combinación de lidocaína con mexiletina reduce el dolor, convulsiones tónicas y el dolor paroxístico durante 30-51 minutos); Baclofeno intratecal para el tratamiento de la espasticidad severa y cannabinoides, evaluados para el tratamiento del dolor, la espasticidad y los trastornos del sueño en EM.16.

 

Dolor en lesionados medulares (LME)

La lesión de médula espinal conduce a discapacidad con pérdida de calidad de vida sin existir una cura satisfactoria, la terapia actual reduce un 20-30% la intensidad del dolor16.

El tratamiento farmacológico sigue siendo la base para el tratamiento del dolor en LME.

Entre los que encontramos, antiepilépticos (Gabapentina y pregabalina) que presentan mejora del dolor neuropático en LME con evidencia I; Antidepresivos, aunque no hay evidencia de que la trazodona y los antidepresivos tricíclicos reduzcan el DNC post-LME más que un placebo; Analgésicos (lidocaína, ketamina, alfentanilo y morfina por vía IV); Cannabinoides, hay estudios contradictorios del uso del THC (tetrahidrocannabinol); Medicamentos antiespásticos como el baclofeno intratecal reduce el dolor musculoesquelético asociado con espasticidad. Existe evidencia IV de que la toxina botulínica reduce el dolor asociado a la espasticidad16.

Dentro del tratamiento no farmacológico que se puede aplicar en pacientes lesionados medulares; vamos a encontrar:

  • Estimulación eléctrica medular, como la estimulación de la columna dorsal que ha demostrado cierta eficacia en la reducción del DNC debido a LME.

Según el estudio de Mora Moscoso, R., Guzmán Ruiz, M., Soriano Pérez, AM., De Alba-Moreno, R16., refieren en su artículo que la estimulación magnética transcraneal (TMS) puede ser una buena opción terapéutica para estos pacientes, pero del que se carecen estudios a largo plazo16.

Los procedimientos quirúrgicos tales como la lesión DREZ son muy invasivos y no se recomiendan para el dolor post-LME16.

Existe otro tipo de terapias para los lesionados medulares como son las terapias celulares; tienen como objetivo conseguir analgesia desde diferentes perspectivas como la prevención del daño neuronal debido a inflamación, ciclo celular o regeneración disfuncional, instalar mini-bombas biológicas que usan tejido medular adrenal cromafín, líneas de ingeniería celular o astrocitos y finalmente la regulación del medio interno mediante trasplante de hueso y de células madre mesenquimales de médula ósea16.

Diferentes tipos de terapias celulares16:

  • Uso de médula suprarrenal primaria o tejido celular cromafín que producen neuropéptidos y neurotrofinas antinociceptivas. En humanos se obtuvo una tasa del 80% de respuesta con reducción significativa del dolor y de la demanda de opioides en pacientes con dolor intratable por cáncer.
  • Uso de líneas celulares inmortalizadas y otras líneas de ingeniería celular.
  • Uso de células madre; células con capacidad de migración a los sitios lesionados y de diferenciarse en neuronas y astrocitos.
  • Uso de médula ósea y trasplante de células madre de médula ósea,  uso de células mesenquimales específicas con mejoría significativa sensorial y motora.
  • Uso de otras células; como implantación de células olfativas envainadas que promueven la regeneración axonal y remielinización, células de Schwann16.

 

TRATAMIENTO DEL DOLOR IRRUPTIVO

Según el artículo de Cánovas Martínez, L., Rodríguez Rodríguez, AB., Castro Bande, M., Pérez Arviza,L., López Soto, C., Román Nuñez, R17; el dolor irruptivo se define como una exacerbación del dolor de forma súbita y transitoria de gran intensidad (EVA>7) y de corta duración (usualmente inferior a 20-30 minutos), que aparece sobre la base de un dolor persistente estable, cuando este se encuentra reducido a un nivel tolerable (EVA<5) mediante el uso fundamental de opioides mayores17.

Se estima que este tipo de dolor afecta al menos al 64-70% de los pacientes con cáncer17.

Para el manejo adecuado de este dolor hay que basarse en tres aspectos: prevención, anticipación y uso de la medicación adecuada. El dolor irruptivo debe ser evitado mejor que tratado.

Antiepilépticos y opiáceos pueden ser considerados como primera opción, pueden prevenir la alodinia e hiperalgesia, pero no son útiles en el inicio agudo del dolor irruptivo. El dolor irruptivo es comúnmente tratado con dosis suplementarias del opioide de base, para identificar mejor los potenciales efectos adversos, lo que se conoce como “medicación de rescate”17.

Según este artículo se siguen utilizando en la actualizada formulaciones de acción corta de morfina u oxicodona (SAOs), pero existen formulaciones de opioides de inicio de acción rápida y duración de acción corta (ROOs) que se ajustan mejor al perfil y tratamiento de este tipo de dolor, todas ellas contienen citrato de fentanilo y se administran a través de la mucosa oral (transmucosa oral, bucal o sublingual) o nasal17.

 

Figura 5. Tratamiento Dolor Irruptivo.
Fuente: Cánovas Martínez, L., Rodríguez Rodríguez, AB., Castro Bande, M., Pérez Arviza, L., López Soto, C., Román Nuñez, R. Tratamiento del dolor irruptivo. Revista sociedad española del dolor, 2012; 19(6):318-324. URL: http://scielo.isciii.es/pdf/dolor/v19n6/revision2.pdf.

 

Los ROOs pueden ser considerados como los fármacos adecuados para el tratamiento de la mayoría de los episodios de dolor irruptivo, debido a la rapidez y previsibilidad del efecto analgésico, en el periodo de 15 minutos tras la administración adaptándose perfectamente a la temporalidad de los episodios de dolor17.

 

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

Según el artículo de Visens, L.18, referente a la actualización de conocimientos en la prevención y tratamiento de la migraña; esta se define como una crisis episódica de dolor de cabeza, de moderado a grave, unilateral, pulsátil, que se agrava con la actividad física; que va acompañado por al menos uno de los siguientes síntomas, náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia; de duración variable que va desde las 4 a las 72 horas y se repiten con frecuencia desde una vez por año hasta una vez por semana, con ausencia de cualquier otra enfermedad a la que pueda atribuirse el dolor18.

Según este estudio su situación epidemiológica se sitúa en torno al 11-15% de adultos afectados entre 18 y 65 años18.

El tratamiento sintomático está indicado cuando la crisis de migraña ocurre menos de 4 días por mes y no son incapacitantes. Se prefiere un tratamiento escalonado, comenzando con el fármaco apropiado para la intensidad y duración del dolor, ya sea el específico para la migraña o AINES18.

Según este artículo como fármacos coadyuvantes se pueden emplear, fármacos antiepilépticos como el Topiramato, Ácido valproico, o la gabapentina; emplear betabloqueantes como el propanolol en aquellos pacientes hipertensos, como segunda elección en este tipo de pacientes se podrían emplear inhibidores de la angiotensina como el candesartán o lisinopril18.

Se puede emplear infiltraciones de Toxina botulínica tipo A, para inhibir la liberación de mediadores excitatorios, que provoca analgesia y acción miorrelajante directa18.