https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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Según la Real Academia de la Lengua Española, el dolor queda definido como una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior o un sentimiento de pena y congoja; es una sensación subjetiva de difícil descripción que cada individuo vive y afronta de manera distinta, pues está ampliamente influenciado por factores culturales, así como de las experiencias previas que la persona haya vivido.
Existen multitud de formas de clasificación del dolor; un proceso que cuenta con una elevada prevalencia en nuestra sociedad, tanto el dolor crónico como dolor agudo. Es una de las consultas más frecuentes tanto en el ámbito de la atención primaria como hospitalaria.
Resulta de vital importancia su correcto diagnóstico, así como su medición para establecer un tratamiento adecuado y que permita actuar en consonancia a la intensidad de dolor que es vivida por el paciente.
Palabras clave: Dolor, dolor agudo, dolor crónico, dolor neuropático, Clasificación dolor, Epidemiología, Etiopatogenia, Tratamiento, Terapias alternativas.
According to the Royal Academy of the Spanish Language, pain is defined as an annoying and distressing sensation of a part of the body due to an internal or external cause or a feeling of sorrow and sorrow; is a subjective feeling of difficult description that each individual lives and faces differently, because it is largely influenced by cultural factors, as well as previous experiences that the person has lived.
There are many ways of classifying pain; a process that has a high prevalence in our society, both chronic and acute pain. It is one of the most frequent consultations in the field of both primary and hospital care.
It is of vital importance its correct diagnosis, as well as its measurement to establish an adequate treatment that allows acting in accordance with the intensity of pain that is experienced by the patient.
Keywords: Pain, Pain Classification, Neuropathic Pain, Pain Epidemiology, Pain Treatment, alternative therapies.
El objetivo principal del presente trabajo es poner en perspectiva y comparar la información de diversos artículos específicos relacionados con el dolor, estableciendo una serie de criterios de inclusión; y poniendo de manifiesto diversos datos acerca de dicha patología, que abarque su definición, clasificación, epidemiología, y tratamiento.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
METODOLOGÍA
Se realiza una búsqueda bibliográfica de artículos científicos en bases de datos tales como, PubMed, GoPubMed, Cochrane Plus, y Cuiden plus. En bases de literatura científica como Google académico, Scirus (Science direct), y SciELO. Utilizando en las mismas, las siguientes palabras clave y cadenas de búsqueda: “dolor”, “dolor neuropático”, “dolor agudo”, “dolor crónico”, “Epidemiología dolor”, “Tratamiento dolor”, “tratamientos alternativos dolor”, “Pain”, “Pain Classification” “Neuropathic Pain”, “Pain Epidemiology”, “Pain Treatment”.
RELACIÓN DE ABREVIATURAS
Existen multitud de definiciones del dolor, lo que demuestra la dificultad de englobar todos sus aspectos en una sola definición válida. Según la Real Academia de la Lengua Española, el dolor es una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior o un sentimiento de pena y congoja.
La definición de “dolor” según la IASP (Internacional Association for the Study of Pain/ Asociación internacional para el estudio del dolor), es:
Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión presente o potencial o descrita en términos de la misma.
En la misma definición, la IASP la complementa con siguientes observaciones1:
Según el estudio de Casal Codesido Jr, Vázquez Lima M2, algunos autores lo definen como una sensación desagradable transmitida por estructuras nerviosas especializadas hasta el cerebro, donde su percepción es modificada por aspectos cognoscitivos y emocionales.
La percepción del dolor está influenciada por multitud de factores tales como la cultura, la edad y las experiencias previas entre otros. Provoca importantes consecuencias de tipo familiar y laboral, deteriora las relaciones sociales, causa alteraciones del sueño y se relaciona con la aparición de depresión y ansiedad2, 3.
Es una de las causas que más afectan a la calidad de vida de la población, es el síntoma más prevalente en pacientes que solicitan consejo médico y es unos de los principales problemas en salud pública por su repercusión socioeconómica. Por la gran magnitud del problema la IASP y la OMS consideran el alivio del dolor uno de los derechos humanos fundamentales3.
El dolor puede ser clasificado de manera global y por su utilidad clínica en base a su duración, mecanismo fisiopatológico y curso de su enfermedad1.
Según el estudio de Echevarría Moreno, M., Ortega García, JL., Herrera Silva, J., Gálvez Mateo, R., Torres Morera, LM., De la Torre Liebanas, R3; refieren que diversos estudios en países industrializados confirman una elevada prevalencia del dolor tanto agudo como crónico en la población general, según sus estudios de referencia se considera que el dolor crónico está en un rango de entre el 2-40%3,5, siendo su valor medio del 15%. Algunos estudios muestran una prevalencia del 17% en pacientes con edad inferior a 40 años, mientras otros consideran que el 88% de los pacientes oncológicos padeció dolor durante el último año de vida. En pacientes hospitalizados existe una alta prevalencia de dolor tanto agudo como crónico3.
A nivel nacional diversos estudios apuntan a que más de la mitad de los pacientes ingresados sufren dolor y tan solo son efectivos la mitad de los tratamientos analgésicos. Esta alta prevalencia se mantiene a nivel mundial, oscilando entre el 30-40% en el Reino Unido, el 40-60% en Italia y el 35-50% en España3.
En el estudio epidemiológico multicéntrico transversal realizado por Echevarría Moreno, M., Ortega García, JL., Herrera Silva, J., Gálvez Mateo, R., Torres Morera, LM., De la Torre Liebanas, R3; en el año 2014 referente al dolor en los hospitales andaluces, llegaron a los siguientes resultados:
Del total de 1236 pacientes estudiados, el 61,6% refirió haber padecido dolor de cualquier intensidad en las últimas 24 horas o en el momento del estudio. La presencia de dolor fue mayor en pacientes con edades superiores a 45 años (81,9%) destacando que el 51.1% de los pacientes correspondió a edad superior a 65 años y solo el 5% a edades inferiores a 24 años3.
Se registró la presencia de dolor de cualquier intensidad en el 52,9% de los pacientes en el área quirúrgica frente al 29,4% del área médica3.
La presencia de dolor fue más frecuente en mujeres, un 52,7% con una edad media de 53 años con una oscilación de 2 años3.
El 57,7% de los pacientes ingresados en áreas quirúrgicas y el 32% de los ingresados en áreas médicas presentaron dolor en las 24 horas previas a la encuesta, siendo esta diferencia significativamente estadistica3.
La presencia de dolor en movimiento fue superior a la observada en reposo. Así, el 34,6% de los pacientes ingresados en las áreas médicas y el 59,9% de los pacientes ingresados en las áreas quirúrgicas refirieron dolor en movimiento, frente al 24,7% de los pacientes de las áreas médicas y el 50% de los pacientes de las áreas quirúrgicas que refirieron dolor en reposo3.
Según el estudio de Calsina-Berna, A., Moreno Millán, N., González-Barboteo, J., Solsona Díaz, L., Porta Sales, J5; referente al dolor en pacientes que acuden a las consultas de atención primaria, publicado en el año 2011, el dolor en atención primaria es una de las consultas más frecuentes.
Según este estudio un 29% de la población española no hospitalizada sufre algún tipo de dolor, siendo crónico en el 17% de los casos. La prevalencia del dolor crónico de causa no oncológica se encuentra entre el 2-40%3,5, en cuanto al dolor oncológico, la prevalencia en el momento del diagnóstico es del 37% de los pacientes y en fases más avanzadas del 67%5.
Resultados de su estudio; de los 206 pacientes, el 39% consultaron por dolor, 64 de estos pacientes consultaron por un dolor agudo (78%), y 18 pacientes por dolor crónico (22%). La medida de edad de la muestra fue de 50 años; el 44% de la muestra fueron hombres5.
Referentes a las características del dolor, el 80% del dolor era de tipo nociceptivo, el 20% neuropático y el 23,5% de tipo continuo. Referente al curso del dolor, el 75,3% era de tipo episódico, un 1,2% de tipo intermitente, un 72% de tipo musculoesquelético y un 1,2% de genito-urinario; dependiendo del sistema afectado, un 8,6 % correspondía al sistema nervioso, un 1,2% al sistema digestivo, un 1,2% oftalmológico, un 7,4% otorrinolaringológico y un 1,4% referente a otros sistemas no especificados5.
Según el estudio de Blanco, E., Gálvez.R, Zamorano, E., López, V., Pérez, M6; referente al dolor neuropático, publicado en 2012, un 20% de la población europea sufre dolor crónico, siendo el dolor neuropático una de las causas más frecuentes, que suele persistir después de curada la lesión o disfunción del sistema nervioso central o periférico causante6.
El dolor de tipo neuropático afecta al 2-3% de la población; según diversas encuestas se situó la prevalencia en 7,5% en Reino Unido, 6,4% en Francia, un 6% en Alemania y el 7,7% en España. Según un estudio reciente realizado en centros de atención primaria ha mostrado una prevalencia el dolor neuropático del 25,2% entre los pacientes cuya causa de la visita era el dolor6.
En su estudio epidemiológico refieren que el 75% de los casos de dolor neuropático se trataban con fármacos no recomendados6.
Según el estudio de Molina, JM., Figueroa J., Uribe, AF7, referente al impacto del dolor en la calidad de vida y estado anímico de los pacientes hospitalizados, publicado en 2013; se puede apreciar que en las distintas áreas evaluadas en las personas hospitalizadas en cuanto a ansiedad, depresión y calidad de vida se refiere, en general, fueron empeorando a medida que la intensidad del dolor percibido aumentaba. Se plantea que el dolor crónico menoscaba la calidad de vida de una manera más amplia que el dolor de tipo agudo, de manera tal que, en la búsqueda y promoción de la salud y el bienestar, se hace imprescindible trabajar con el dolor; atendiendo a las enfermedades crónicas (con dolor) desde un punto de vista biopsicosocial, ambiental y cultural7
Figura 1: Intensidad dolor relacionada con factores del PSN Y EADG.
Autor: Molina, JM., Figueroa J., Uribe, AF; Fuente: El dolor y su impacto en la calidad de vida y estado anímico de pacientes hospitalizados. Universitas Pychologica, 2013.12 (1), 55-62.
El dolor ha sido durante mucho tiempo definido como la consecuencia sensorial desagradable de la actividad neuronal en vías nociceptivas específicas activadas por estímulos nocivos, inflamación o daño del sistema nervioso; sin embargo actualmente se ha esclarecido que las neuronas no son las únicas involucradas en el establecimiento-mantenimiento de los estados clínicos de dolor más comunes8.
Según el estudio de Rambla Sanz9, MT; la nocicepción se define como la activación de nociceptores aferentes periféricos, que reconocen ciertos estímulos nocivos procedentes del medio periférico. Los estímulos nocivos se convierten en impulsos neuronales y se propagan por vías ascendentes hasta la médula espinal y el tronco del encéfalo. Los mecanismos excitadores e inhibidores modulan la señal dolorosa y determinan que alcance o no el encéfalo; solo cuando la señal alcanza el nivel tálamo-cortical se interpreta como dolorosa9.
Según el estudio de León Toirac, EJ., Alerm González, A., González Pérez U8, la literatura científica actual muestra fuerte evidencias sobre la comunicación e interdependencia de los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico, en los mecanismos de establecimiento y perpetuación del dolor8.
Ante la complejidad del proceso doloroso, descrito en dicho estudio, a continuación se presenta una cita textual del mismo, donde se referencia parte de la etiopatogenia del dolor.
Cita textual, que aparece en el estudio de León Toirac, EJ., Alerm González, A., González Pérez U8; en relación a la cooperación de los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico en el dolor:
“Es conocido que todos los órganos linfoides tienen inervación autonómica. Cuando la excitación del sistema nervioso simpático ocurre, las terminales axonales que inervan estos tejidos liberan sustancias neurotransmisoras. Por su parte el sistema inmune genera citocinas que establecen un circuito de retroalimentación positiva en el que participan células nerviosas como las microglias y astrocitos. Los nervios vago y glosofaríngeo detectan estos productos inmunes proinflamatorios periféricos y recíprocamente, inducen la liberación de interleucina (IL) 1β en el hipotálamo y el hipocampo. Además, el sistema inmunológico es una fuente de péptidos opioides endógenos que se refuerzan en las células inmunes localizadas en un tejido inflamado como consecuencia de un traumatismo.
Por su parte, los sistemas nervioso y endocrino cooperan en la respuesta al estrés. Las estructuras neurales estimulan el inicio de las respuestas hormonales y proporcionan los mecanismos de regulación controlada por retroalimentación. Los mecanismos principales de respuesta ante el estrés a nivel cerebral son el sistema noradrenérgico-locus coeruleus, el eje hipotálamo-pituitarioadrenocortical (HPA) y el eje simpatoadrenomedular (SAM). Los efectores periféricos de estos mecanismos son las hormonas circulantes del SAM, principalmente las catecolaminas epinefrina (E) y norepinefrina (NE), junto con el neuropéptido cotransmisor simpático Y; así como una familia de péptidos derivados de la hipófisis anterior a la cual pertenecen las hormonas adrenocorticotropa ACTH, β-lipotrofina, hormona estimulante de melanocitos β y las β endorfinas. Además de su rol como hormonas en el sistema endocrino, la hormona liberadora de corticotropina, E, NE y las β-endorfinas asumen el papel de neurotransmisores en el sistema nervioso.
Finalmente, el sistema inmunológico cuenta con una amplia distribución en el organismo, e involucra una gran variedad de órganos y células para ejercer sus funciones, tanto en el nivel innato como en el adquirido. El sistema endocrino, a su vez, emplea la circulación sistémica para ejercer sus funciones de comunicación y regulación. Por consiguiente, la interfaz inmune-endocrina tiene muchos espacios comunes y múltiples células inmunitarias poseen receptores para varios péptidos hormonales y adrenoreceptores. El sistema inmune detecta la presencia de una lesión en el organismo a través de mensajeros inmunes originados en la propia lesión; por la activación simpática inducida por nociceptores con la subsiguiente estimulación de tejidos inmunes; y finalmente, a través de la señalización endocrina de los ejes SAM y HPA. La reacción de fase aguda es determinada por la elevada producción de moléculas mensajeras inmunitarias por macrófagos locales, neutrófilos y granulocitos. Estas células producen citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α) que son liberadas al espacio intercelular y a la circulación. La reacción de fase aguda activa otras células inmunes y tiene un impacto sistémico complejo. A partir de entonces, son activadas subpoblaciones de linfocitos T cooperadores que se especializan en la producción de un perfil particular de citocinas. Las citocinas son polipéptidos producidos, fundamentalmente, por los linfocitos y macrófagos activados, aunque también pueden ser originados por el tejido conectivo. Su principal función es regular los eventos que atañen a las funciones del sistema inmune y en el mecanismo de la inflamación. Es el principal medio de comunicación intercelular ante una agresión iniciando la respuesta inflamatoria.
En lo referente a la inflamación como respuesta a una agresión tisular se ha observado que en el sitio de la lesión hay liberación de los fosfolípidos de la membrana celular. Las prostaglandinas son producto de las transformaciones enzimáticas de estos fosfolípidos y excitan a los nociceptores, desencadenando la sensación de dolor y comenzando el proceso inflamatorio local, donde se liberan otros mediadores tales como bradiquinina, histamina, potasio, óxido nítrico, interleucinas, etc.
Las IL-1α, IL-1β son el principal factor desencadenante de la inflamación, pues activan la vía de la enzima cicloxigenasa que conlleva a la irritación de los nociceptores. Por tal razón ha quedado establecido que cuando existe una irritación neuronal del nociceptor, la expresión clínica es la inflamación; para la cual las citocinas o interleucinas son el factor más importante en su evolución, mientras que a nivel del sistema nervioso central, el disturbio es sináptico y está modulado en gran medida por los niveles de glutamato, neurotransmisor excitatorio, y las β-endorfinas, con gran potencia analgésica.
Estudios recientes ratifican una comunicación entre los sistemas inmunológico y nervioso en el contexto del dolor. La presencia de inflamación en el sitio dañado genera una cascada de eventos que producen la concentración y activación de células inmunes innatas; así como la descarga de sustancias inmunoactivas y factores neurotróficos que recrean un ambiente neuroinflamatorio activador de las células gliales moduladoras de la transmisión sináptica. Las glias activadas también producen citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-α que contribuyen a la propagación de la neuroinflamación a través del reclutamiento de otras células gliales cercanas. Las respuestas iniciales de las glias son beneficiosas pero si la estimulación es demasiado intensa o continua pueden favorecer la perpetuación del dolor.
La activación de las glias es condición necesaria, pero no suficiente para la expresión del dolor neuropático. Además de los mediadores solubles ya mencionados pueden encontrarse otras moléculas ubicadas en la superficie celular como las integrinas (como la anexina 1 cuya expresión es regulada por glucocorticoides) y los antígenos CD4 (del inglés cluster of differentiation) y del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, del inglés major histocompatibility complex) de la clase II. La activación glial podría ser simplemente el primer paso en una cascada de contestaciones inmunes en el sistema nervioso. Por consiguiente, las microglias pudieran ser responsables de la iniciación del dolor neuropático, y los astrocitos pudieran estar involucrados en su mantenimiento.
Una visión integradora de los restantes sistemas en este contexto del dolor y estrés ha permitido plantear que los cambios en el circuito neuroendocrino están orientados hacia el sistema nervioso simpático. Esta acción autonómica genera niveles plasmáticos incrementados de catecolaminas y glucocorticoides que actúan como reguladores de la respuesta inmune; como consecuencia de esta regulación se evita el daño tisular inducido por la inflamación y se garantiza un efecto neuroprotector. Las citocinas proinflamatorias también juegan un rol importante en el establecimiento de rutas de retroalimentación negativa y positiva entre los sistemas inmune, nervioso y endocrino en respuesta al estrés.
Otra conexión crucial en este escenario lo aporta la CRH (corticotropin-releasing hormone), que induce la producción a nivel endocrino y neurológico de péptidos con acción heterogénea sobre las citocinas, fundamentalmente la IL-1. El comportamiento de esta hormona es proinflamatorio y angiogénico. Se ha detectado en concentraciones elevadas en los sitios inflamados, por lo que se considera que su producción periférica está a cargo de las mismas células inmunes o nerviosas del sitio lesionado.
Una de las principales dianas de la CRH son los mastocitos o células cebadas, cuya participación en la inflamación relacionada con el dolor ha sido analizada. La intervención de estas células en los mecanismos del dolor está dada por su potencial estructural citoplasmático con gránulos cargados de sustancias proinflamatorias y reguladoras.
Algunos estudios refuerzan el papel de estas células en la evolución del dolor hacia la cronicidad. Incluso se les ha atribuido el rol de coordinadoras de la inflamación, estableciendo la conexión entre los tres sistemas, pues estimulan a glias y células inmunitarias, según el influjo endocrino que ellas reciban” 8.
Según el estudio de Pérez-Castañeda Jorge, T10., el dolor es un mecanismo biológico de alarma de primera línea que aparece como resultado de la activación del sistema nociceptivo debido a daño somático o visceral, cuya función es alertar al organismo frente a estos estímulos nocivos. Cuando se produce daño hístico se produce la activación de los nociceptores y se inicia una cascada de eventos relacionados con la liberación de neuromediadores algógenos y proinflamatorios, cuya información es conducida por las vías neurales hasta los centros nerviosos superiores10.
El dolor se entiende como la integración de tres componentes10:
Según el estudio de Esteban Reyes1, referente a la etiopatogenia en el dolor referente a los procesos cancerígenos; en su fisiopatología van a intervenir tres factores fundamentales, que son1:
Dicho dolor neoplásico puede estar ocasionado, por el propio tumor y su progresión natural, así como su patología asociada; intervenciones quirúrgicas y otros procedimientos invasivos diagnósticos y terapéuticos; toxicidad de la quimioterapia y radioterapia; infección; dolor muscular cuando el paciente tiene limitada su actividad física1.
Según el estudio de Casal Codesido, JR y Vázquez Lima, MJ 2, es un síntoma subjetivo2, 4 que se externaliza y se percibe a través de la mímica, los gritos y las actitudes del paciente. Las manifestaciones pueden ser secretorias y circulatorias (lágrimas, sudor, palidez, rubor, palpitaciones), así como de tipo nervioso (temblor, fiebre, y convulsiones)2.
Según el estudio de Cid, J., Acuña, JP., De Andrés, J., Díaz, L., Gómez-Caro, L4; debe observarse el aspecto general del paciente, y atender a los signos subjetivos (gesticulación, quejidos, gritos, retorcimiento de manos, y otras expresiones verbales y no verbales); y objetivos (reacción autonómica tales como la sudoración, hiperemia, taquicardia, hipertensión arterial y espasmo muscular)4.
Según el estudio de Pérez-Castañeda Jorge, T10; las manifestaciones fisiológicas inmediatas del dolor agudo son las mismas que la reacción de alarma o “reflejo de lucha o huida” debido a la respuesta simpático-adrenérgica del organismo y las más reconocidas son la dilatación pupilar, la sudoración palmar, conducta de escape y las vocalizaciones variadas (grito, gimoteo, sollozos) ; por otro lado, el dolor agudo provoca alteraciones fisiopatológicas a nivel de los diferentes órganos y sistemas que son capaces de alterar el curso de cualquier padecimiento, pudiendo convertirse en una enfermedad en sí misma si no recibe el adecuado tratamiento10.
Dentro del estudio de Pérez- Castañeda Jorge, T; se referencian otras manifestaciones clínicas cuando el individuo tiene estímulos dolorosos, según este autor cuando la información nociceptiva alcanza el tallo cerebral y algunas porciones del diencéfalo se producen respuestas suprasegmentarias. La estimulación de los centros circulatorios incrementa la resistencia vascular sistémica y aumenta la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. El estímulo del centro respiratorio genera en primera instancia hiperventilación, que de mantenerse por algún tiempo deviene en hipoventilación.
Cuando este estímulo nociceptivo alcanza la corteza somatosensorial produce las llamadas respuestas corticales que se manifiestan como respuestas físicas y psicológicas que determinan la reacción última del individuo ante la agresión. Al inicio aparece la adopción de posturas antiálgicas con el fin de asilar la zona de dolor y se producen cambios emocionales y conductuales vinculados con aspectos cognitivos y experiencias previas en relación al dolor así como otros factores socioculturales, ambientales, económicos y raciales que se expresan a través de la ansiedad y/o depresión, agitación o agresividad, miedo, insomnio, aislamiento y sufrimiento10.
Según el estudio de Casal Codesido, JR y Vázquez Lima, MJ 2, el dolor se mide mediante escaladas para medir la intensidad, y pueden ser utilizadas tanto por el paciente como por el profesional. Está demostrado que el uso de escalas de medición del dolor por los profesionales aumenta de manera sustancial el uso de los analgésicos y acorta el tiempo hasta su administración2.
Destacan la escala de categoría verbal2, 4 que mide el dolor en términos de leve, moderado e intenso; escalas numéricas2, 4 en las que se pide al paciente que puntúe su dolor de 0 al 10 (siendo 0 ausencia de dolor, y 10 el dolor más intenso que haya sufrido). Pero quizás la más utilizada sea la escala EVA2,4 (escala visual analógica) en la que los pacientes deben colocar una señal sobre una línea sin marcas de 10 cm, donde el lado izquierdo aparecerá la inscripción “sin dolor” y en el derecho “dolor insoportable”, de tal manera que según el lugar donde la coloquen representará la intensidad de su dolor; en dicha escala el dolor por debajo de 4cm se considera leve, entre 4 y 7 cm de intensidad moderada y por encima de 7 cm, dolor intenso2.
Existen otro tipo de escalas para pacientes con problemas o dificultades a la hora de comunicarse, como pueden ser personas analfabetas, disminuidos psíquicos o niños; para los cuales existe otro tipo de escalas, como la escala de expresión facial2, 4, en la que se muestran caras con diferentes expresiones que catalogan la intensidad del dolor2.
Según el estudio de Cid, J., Acuña, JP., De Andrés, J., Díaz, L., Gómez-Caro, L4; clasifican los métodos para la medición del dolor en distintos grupos:
Unidimensionales (Referidas en el párrafo anterior)
Según este estudio estas escalas se utilizan habitualmente por su facilidad, pero no valoran la complejidad y el hecho multifactorial del dolor, además de limitar la valoración posterior si en la visita inicial el paciente marcó en la escala, una intensidad de dolor de 10 puntos4.
Multidimensionales, que proporcionan mayor información que las unidimensionales.
Escalas de Valoración del dolor Neuropático; ayudan a determinar si un paciente sufre dicho dolor neuropático o por el contrario, no lo sufre.
Según el estudio de García-Soler, A., Sánchez-Iglesias, I., Buiza, C., Alaba,J., Navarro, B., Arriola, E., et al11; en referencia a la medición del dolor mediante escalas; en su estudio sobre la adaptación y validación de la versión española de la escala de dolor en personas con demencia avanzada (PAINAD-SP), hacen referencia a que el dolor es un grave problema en el entorno residencial de personas mayores que afecta entre un 49% y un 83% de los internos. La medición del dolor en personas con Alzheimer puede resultar muy dificultosa por el daño producido en el sistema nervioso central que pude afectar a la memoria, lenguaje y otros procesos cognitivos de orden superior impidiendo a la persona evaluar y comunicar su experiencia de dolor de una manera fiable11.
Para medir dicho dolor, se tradujo la “PAINAD” (The pain Assessment in Advanced Dementia Scale) al español por 2 psicólogas bilingües; se midieron los comportamientos observables (respiración, vocalizaciones negativas como expresión no verbal de dolor, gemidos, quejidos, expresión facial, lenguaje corporal y consolabilidad (incapacidad para consolarse); cada elemento es una escala likert de 3 niveles: 0 (ausencia de dolor), 1 (dolor moderado) y 2 (dolor severo), la suma de las puntuaciones oscila de 0 a 10 puntos y es la estimación global de la experiencia del dolor11.
Los resultados de este estudio sugieren que dicha escala PAINAD-SP, se puede utilizar para la evaluación del dolor en personas con demencia y problemas de comunicación verbal.
Figura 2: Escala PAINAD-SP.
Autor: García Soler A.et al; Fuente: http://scielo.isciii.es/img/revistas/geroko/v26n4/06_revision_01_tab04.jpg.
El tratamiento del dolor se basaba clásicamente, según diversos estudios en el uso racional y ordenado de los analgésicos según el modelo conocido como escalera analgésica de la OMS (organización mundial de la salud), que fue publicado en el año 1986; dicho modelo consta de 3 escalones que pueden ser utilizados en base a la intensidad de dolor que padece el paciente; se pueden utilizar coadyuvantes del fármaco principal para conseguir un efecto sinérgico, el cual aumente la potencia de dichos fármacos más allá de la suma de ambos efectos12.
En el estudio publicado por Vera García, MC14; referencia a Vargas-Schaffer, según el cual la escalera analgésica se basa en cinco recomendaciones para un uso correcto de los analgésicos y para su efectividad; que consiste en:
Figura 3: Escala analgésica de la OMS.
Autor: Guía Salud, Perteneciente al SNS; Fuente: http://www.guiasalud.es/egpc/cuidadospaliativos/resumida/apartado04/control_sintomas02.html.
En el primer escalón vamos a encontrar a los analgésicos no opiodes2, 9, 12,13; Son los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), como por ejemplo el paracetamol. Indicados para controlar los dolores por compresión mecánica de los músculos, periostio, tejidos subcutáneos y tejido óseo. Su uso está recomendado con protectores gástricos y teniendo en cuenta su perfil de toxicidad hepático-renal12.
En el segundo escalón encontramos a los opioides débiles, que son codeína y el tramadol. Los cuales poseen una buena eficacia analgésica aunque tiene efecto techo. El perfil de efectos secundarios es similar al de los opioides potentes, destacándose el estreñimiento y los efectos sobre el sistema nervioso central (Somnolencia, desorientación y delirium) 12.
Figura 4: Analgésicos no opioides de uso más frecuente.
Autores: Lino, N., Cadena, M; Fuente: Manejo y Estrategia Terapéutica. ABC del Manejo del Dolor y otros síntomas en cuidados paliativos. Guayaquil: Editorial Universidad de Guayaquil 2011.35-48. URL: http://www.sociedadecuatorianadeldolor.com/attachments/article/34/ABC%20DEL%20DOLOR.pdf#page=14.
Para la información referente a todos los fármacos que van a ser descritos en este estudio a continuación en relación a la escalera de la OMS; ha sido utilizado como fuente de información y base de datos; la web de la Agencia Española del Medicamento (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, Servicios sociales e Igualdad perteneciente al Gobierno de España.
Cada fármaco será descrito con un breve resumen explicativo, y serán referenciados los principales efectos adversos de cada uno de ellos.
Codeína13; opioide que se encuentra autorizado en España para el tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve o moderada y de la tos improductiva. En el año, 2013 se llevó una revisión acerca del riesgo-beneficio de los medicamentos que contenían codeína y se encontraban indicados para el tratamiento del dolor en la población pediátrica; esta revisión se inició tras varios casos graves, algunos con el resultado de muerte en niños 13.
Se llegó a la conclusión de que no se debía utilizar en niños menores de 12 años (por mayor riesgo de reacciones adversas), mujeres durante la lactancia, ni en pacientes de 12 a 18 años de edad que presenten compromiso de la función respiratoria o cardíaca grave13.
Tramadol13; analgésico tipo opioide para el tratamiento del dolor moderado a intenso, que actúa sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro13.
En el tercer escalón, nos encontramos a los opioides potentes/fuertes12;
Morfina13; analgésico agonista de los receptores opiáceos U, y en menor grado los kappa, en el SNC. Indicado para el tratamiento del dolor intenso, dolor postoperatorio inmediato, dolor crónico maligno, dolor asociado a infarto de miocardio, disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar, ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos13.
La administración repetida puede ocasionar dependencia y tolerancia. Existe tolerancia cruzada y dependencia cruzada entre opiáceos que actúen en los mismos receptores del dolor. La interrupción brusca de un tratamiento, en pacientes con dependencia física puede precipitar un síndrome de abstinencia13.
El perfil toxicológico de la morfina es similar al del resto de analgésicos opiáceos, aunque los efectos aparecen con más frecuencia., los efectos adversos más característicos son:
Fentanilo13; agonista opiáceo indicado como analgésico narcótico complementario en anestesia general o local; para la administración con un fármaco neuroléptico, como droperidol, como premedicación analgésica para inducción de la anestesia y como adyuvante en el mantenimiento de la anestesia general y local; como anestésico con oxígeno en pacientes de alto riesgo sometidos a intervenciones quirúrgicas13.
Se utilizan las frecuencias siguientes para describir la incidencia de reacciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 a <1/10), Poco frecuentes (≥1/1000 a <1/100), Raras (≥1/10.000 a <1/1000), Muy raras (<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles) 13.
La reacción adversa a fentanilo más grave es la depresión respiratoria.
El uso prolongado de fentanilo puede dar lugar al desarrollo de tolerancia y dependencia física y psicológica. Tras la administración de fentanilo con un neuroléptico como droperidol pueden observarse las siguientes reacciones adversas: temblor, nerviosismo, experiencias alucinatorias postoperatorias y síntomas extrapiramidales13.
Oxicodona13, alcaloide natural del opio; muestra una afinidad a los receptores opioides Kappa, mu y delta cerebrales y de la médula espinal. Actúa en estos receptores y es un agonista opioide sin tener efecto antagonista. El efecto terapéutico es principalmente analgésico y sedante13.
Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia, se muestran a continuación13.
Puede desarrollarse tolerancia y dependencia13.
Metadona13, es un agonista opiáceo puro de origen sintético con una potencia ligeramente superior a la de la morfina y una mayor duración de su acción, aunque con menor efecto euforizante. Su administración produce una acción analgésica central, depresión respiratoria, modificación de la secreción hipofisaria, hipotermia, náuseas y vómitos, miosis, sequedad de boca, depresión del reflejo tusígeno, y a veces, hipertonía muscular. En el tracto gastrointestinal y vías urinarias produce un aumento del tono miógeno (retraso del vaciamiento gástrico, estreñimiento, hipertonía del esfínter de Oddi, retención urinaria). Tiene también efectos cardiovasculares (bradicardia, hipotensión, vasodilatación cerebral), en general poco marcados, y puede producir sedación o euforia y, a dosis altas, sueño y coma13.
Tras su uso continuado se desarrolla tolerancia; el síndrome de abstinencia producido por la metadona es similar al inducido por morfina, aunque su curso es más prolongado13.
Los efectos secundarios más graves de metadona, como ocurre con otros opioides son la depresión respiratoria y, en menor medida, la hipotensión, habiendo ocurrido casos de parada respiratoria, shock y paro cardíaco. Los efectos secundarios más frecuentes son aturdimiento, mareo, sedación, náuseas, vómitos y sudoración13.
Buprenorfina13, opioide potente con actividad agonista sobre receptores mu-opioides y actividad antagonista sobre los receptores kappa opioides. Parece tener las características generales de la morfina, pero tiene su propia farmacología específica y sus propios atributos clínicos13.
La buprenorfina parece tener una propensión menor a la dependencia que la morfina13. Se suele administrar por vía oral en comprimidos sublinguales o en parches transdérmicos (ej.: Transtec- Nombre comercial).
Reacciones adversas tras la administración de Transtec en ensayos clínicos y tras la comercialización13.
Las reacciones adversas sistémicas comunicadas más frecuentemente fueron náuseas y vómitos13.
Las reacciones adversas locales comunicadas más frecuentemente fueron eritema, y prurito13.
Encontramos diversos estudios2, 14, que se plantean la efectividad del uso de la escalera analgésica de la OMS, en beneficio de otros métodos más actuales; que citaremos a continuación.
Según el estudio de Vera García, MC14, el paso del tiempo desde que se publicara la escalera de la OMS, allá por el año 1986 y la aparición de nuevos fármacos y tecnología, hace que los escalones se conviertan más en un retraso que en una ventaja para el adecuado tratamiento del dolor; por lo que aparece como derivación “el ascensor analgésico”, que permite tratar al paciente de forma más efectiva con un fármaco más adecuado a su nivel de dolor en cada momento, sin esperas 2,14.
Según el estudio de Casal Codesido, JR y Vázquez Lima, MJ2 y el estudio de Vera García, MC14; el salto fundamental que hay entre “ el ascensor” y la “escalera analgésica”; es la inmediatez en el tratamiento del dolor, según la intensidad; puesto que en la escalera hay que ir subiendo peldaño a peldaño y con el “modus operandi” de el “ascensor”, el paciente puede acceder a niveles superiores de analgesia, sin tener que pasar por los primeros escalones, evitando sufrimiento al paciente durante el tiempo que tarda en recorrer los peldaños hasta llegar al fármaco adecuado14.
A continuación se citarán diferentes tratamientos utilizados para el control del dolor, en diversas patologías, de índole muscular, oncológica, del sistema nervioso central, psicológico; así como diversos tratamientos alternativos para el dolor.
Según el estudio de Villaseñor Moreno, JC., Escobar Reyes, VH., De la lanza Andrade, L., Guizar Ramírez, B15; El síndrome del dolor miofascial se define por la manifestación de puntos gatillo miofasciales en una banda tensa y palpable que produce dolor y sensibilidad en el músculo o en su fascia. Causa común del dolor musculoesquelético que se asocia con otras afecciones y que aumenta las comorbilidades de estas enfermedades primarias15.
Los diversos tratamientos para el dolor miofascial son:
Según el estudio de Mora Moscoso, R., Guzmán Ruiz, M., Soriano Pérez, AM., De Alba-Moreno, R16; el dolor neuropático central (DNC) es aquel causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central que genera una patología incapacitante, difícil de reconocer y tratar. Las causas más frecuentes son ACV (accidente cerebrovascular), esclerosis múltiple y lesión medular traumática.
Dolor neuropático Post-ACV
Tratamiento farmacológico; dentro de los fármacos utilizados para el tratamiento de esta patología encontraremos Antidepresivos tricíclicos (ADT), que han demostrado actividad analgésica independientemente de su efecto antidepresivo16.
Antiepilépticos; que reducen la hiperexcitabilidad neuronal a través de modulación de los canales de sodio, calcio y su efecto sobre aminoácidos excitatorios y/o desinhibición mediada por GABA16.
Opioides; varios estudios indican que pueden aliviar el dolor neuropático, utilizando el doble de dosis que se precisa para el dolor nociceptivo16.
Antiarrítmicos; anestésicos locales y derivados bloqueadores de los canales de sodio; alivian el dolor espontáneo. Alodinia mecánica, dinámica y estática.
Otros fármacos como Pentotal y propofol (en administración IV durante corto periodo de tiempo); Baclofeno (eficaz para el dolor Post-ACV pero solo por vía intratecal) 16.
Dentro del tratamiento no farmacológico podemos encontrar; estimulación de la columna dorsal, estimulación cerebral profunda (Deep Brain Stimulation, DBS) mediante electrodos implantados en la sustancia gris peri-ventricular, los núcleos talámicos específicos sensoriales o la capsula interna; estimulación de la corteza motora (MCS), que inhibe las vías ascendentes nociceptivas por estimulación de la corteza motora.
Estimulación calórica vestibular (VCS); Estimulación nerviosa transcutánea (TENS) y acupuntura16.
Tratamiento del dolor en esclerosis múltiple (EM)
El DNC tiene una prevalencia del 50% en EM, asocia signos como hiperalgesia y alodinia en el 38% de los pacientes16.
El tratamiento farmacológico va a consistir en antidepresivos tricíclicos; antiepilépticos (como la carbamazepina); opioides aunque falta aún evidencia para usar morfina en NC en pacientes con EM; Antiarrítmicos y anestésicos locales (combinación de lidocaína con mexiletina reduce el dolor, convulsiones tónicas y el dolor paroxístico durante 30-51 minutos); Baclofeno intratecal para el tratamiento de la espasticidad severa y cannabinoides, evaluados para el tratamiento del dolor, la espasticidad y los trastornos del sueño en EM.16.
Dolor en lesionados medulares (LME)
La lesión de médula espinal conduce a discapacidad con pérdida de calidad de vida sin existir una cura satisfactoria, la terapia actual reduce un 20-30% la intensidad del dolor16.
El tratamiento farmacológico sigue siendo la base para el tratamiento del dolor en LME.
Entre los que encontramos, antiepilépticos (Gabapentina y pregabalina) que presentan mejora del dolor neuropático en LME con evidencia I; Antidepresivos, aunque no hay evidencia de que la trazodona y los antidepresivos tricíclicos reduzcan el DNC post-LME más que un placebo; Analgésicos (lidocaína, ketamina, alfentanilo y morfina por vía IV); Cannabinoides, hay estudios contradictorios del uso del THC (tetrahidrocannabinol); Medicamentos antiespásticos como el baclofeno intratecal reduce el dolor musculoesquelético asociado con espasticidad. Existe evidencia IV de que la toxina botulínica reduce el dolor asociado a la espasticidad16.
Dentro del tratamiento no farmacológico que se puede aplicar en pacientes lesionados medulares; vamos a encontrar:
Según el estudio de Mora Moscoso, R., Guzmán Ruiz, M., Soriano Pérez, AM., De Alba-Moreno, R16., refieren en su artículo que la estimulación magnética transcraneal (TMS) puede ser una buena opción terapéutica para estos pacientes, pero del que se carecen estudios a largo plazo16.
Los procedimientos quirúrgicos tales como la lesión DREZ son muy invasivos y no se recomiendan para el dolor post-LME16.
Existe otro tipo de terapias para los lesionados medulares como son las terapias celulares; tienen como objetivo conseguir analgesia desde diferentes perspectivas como la prevención del daño neuronal debido a inflamación, ciclo celular o regeneración disfuncional, instalar mini-bombas biológicas que usan tejido medular adrenal cromafín, líneas de ingeniería celular o astrocitos y finalmente la regulación del medio interno mediante trasplante de hueso y de células madre mesenquimales de médula ósea16.
Diferentes tipos de terapias celulares16:
Según el artículo de Cánovas Martínez, L., Rodríguez Rodríguez, AB., Castro Bande, M., Pérez Arviza,L., López Soto, C., Román Nuñez, R17; el dolor irruptivo se define como una exacerbación del dolor de forma súbita y transitoria de gran intensidad (EVA>7) y de corta duración (usualmente inferior a 20-30 minutos), que aparece sobre la base de un dolor persistente estable, cuando este se encuentra reducido a un nivel tolerable (EVA<5) mediante el uso fundamental de opioides mayores17.
Se estima que este tipo de dolor afecta al menos al 64-70% de los pacientes con cáncer17.
Para el manejo adecuado de este dolor hay que basarse en tres aspectos: prevención, anticipación y uso de la medicación adecuada. El dolor irruptivo debe ser evitado mejor que tratado.
Antiepilépticos y opiáceos pueden ser considerados como primera opción, pueden prevenir la alodinia e hiperalgesia, pero no son útiles en el inicio agudo del dolor irruptivo. El dolor irruptivo es comúnmente tratado con dosis suplementarias del opioide de base, para identificar mejor los potenciales efectos adversos, lo que se conoce como “medicación de rescate”17.
Según este artículo se siguen utilizando en la actualizada formulaciones de acción corta de morfina u oxicodona (SAOs), pero existen formulaciones de opioides de inicio de acción rápida y duración de acción corta (ROOs) que se ajustan mejor al perfil y tratamiento de este tipo de dolor, todas ellas contienen citrato de fentanilo y se administran a través de la mucosa oral (transmucosa oral, bucal o sublingual) o nasal17.
Figura 5. Tratamiento Dolor Irruptivo.
Fuente: Cánovas Martínez, L., Rodríguez Rodríguez, AB., Castro Bande, M., Pérez Arviza, L., López Soto, C., Román Nuñez, R. Tratamiento del dolor irruptivo. Revista sociedad española del dolor, 2012; 19(6):318-324. URL: http://scielo.isciii.es/pdf/dolor/v19n6/revision2.pdf.
Los ROOs pueden ser considerados como los fármacos adecuados para el tratamiento de la mayoría de los episodios de dolor irruptivo, debido a la rapidez y previsibilidad del efecto analgésico, en el periodo de 15 minutos tras la administración adaptándose perfectamente a la temporalidad de los episodios de dolor17.
Según el artículo de Visens, L.18, referente a la actualización de conocimientos en la prevención y tratamiento de la migraña; esta se define como una crisis episódica de dolor de cabeza, de moderado a grave, unilateral, pulsátil, que se agrava con la actividad física; que va acompañado por al menos uno de los siguientes síntomas, náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia; de duración variable que va desde las 4 a las 72 horas y se repiten con frecuencia desde una vez por año hasta una vez por semana, con ausencia de cualquier otra enfermedad a la que pueda atribuirse el dolor18.
Según este estudio su situación epidemiológica se sitúa en torno al 11-15% de adultos afectados entre 18 y 65 años18.
El tratamiento sintomático está indicado cuando la crisis de migraña ocurre menos de 4 días por mes y no son incapacitantes. Se prefiere un tratamiento escalonado, comenzando con el fármaco apropiado para la intensidad y duración del dolor, ya sea el específico para la migraña o AINES18.
Según este artículo como fármacos coadyuvantes se pueden emplear, fármacos antiepilépticos como el Topiramato, Ácido valproico, o la gabapentina; emplear betabloqueantes como el propanolol en aquellos pacientes hipertensos, como segunda elección en este tipo de pacientes se podrían emplear inhibidores de la angiotensina como el candesartán o lisinopril18.
Se puede emplear infiltraciones de Toxina botulínica tipo A, para inhibir la liberación de mediadores excitatorios, que provoca analgesia y acción miorrelajante directa18.
