https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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La Trombosis Venosa Profunda (TVP) es una enfermedad con alta incidencia y una elevada morbilidad y mortalidad. Debido a que su diagnóstico clínico es impracticable, en muchas ocasiones la enfermedad es reconocida con un periodo de retraso en el tiempo.
En este último año, la incidencia de trombosis se ha visto aumentada debido a su relación vinculada con la infección por coronavirus, siendo esta enfermedad una de las secuelas de mayor relevancia y gravedad de dicha infección.
Este artículo manifiesta la enfermedad de la trombosis venosa profunda de manera detallada con el objetivo de transmitir la importancia de los factores de prevención o un tratamiento precoz, pues que puede afectar a cualquier persona y un retraso en el diagnóstico o en el tratamiento puede llegar a causar una discapacidad e incluso la muerte.
Uno de nuestros objetivos principales es aumentar los conocimientos acerca de la trombosis venosa profunda y de la relación que mantiene esta enfermedad con el coronavirus 19. Debemos tener en cuenta que la trombosis venosa profunda es una enfermedad prevenible con un diagnóstico precoz y su correspondiente tratamiento.
En cuanto a su relación con el aparato cardiovascular, en los pacientes con Coronavirus 19 (COVID 19) las complicaciones cardiovasculares tienen gran prevalencia, llegando a presentarse en un 30% de los pacientes hospitalizados; estas complicaciones requerirán seguimiento a largo plazo.
Palabras clave: trombosis venosa profunda, covid-19, epidemiología, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico, tratamiento, pronóstico, prevención.
Deep Vein Thrombosis (DVT) is a very common and fatal condition and because its clinical diagnosis is impractical, in many cases, the condition is often diagnosed with a delay.
In the last year, the number of thrombosis cases has seen an increase due to its connection to the coronavirus infection. This is the most important and serious consequence of this condition.
This work shows that, with the deep vein thrombosis condition, prevention factors or early treatment is vital, since it can affect anyone and a delay in diagnosis or treatment can lead to cause disability and even death.
One of our main objectives is to increase awareness regarding deep vein thrombosis and the link this condition has with coronavirus 19. We must bear in mind that deep vein thrombosis is a preventable condition with an early diagnosis and its corresponding treatment.
With regards to its relationship to the cardiovascular system, in patients with COVID 19, cardiovascular complications are highly prevalent in 30% of the hospitalised patients. These complications will require long term monitoring.
Keywords: deep vein thrombosis, covid-19, epidemiology, pathophysiology, complications, diagnosis, treatment, prognosis, prevention.
Cuando hablamos de trombosis nos referimos a la formación anormal de un coágulo en la circulación, bien por activación excesiva de la coagulación o por inhibición de la anticoagulación fisiológica.
Llamamos Trombosis Venosa Profunda (TVP) a la coagulación de la sangre de una vena profunda. El 98% de las trombosis suelen localizarse en las extremidades inferiores (generalmente en las venas femoral, poplítea o ilíaca), aunque también puede tener lugar en la pelvis o en los miembros superiores. Las afecciones en la región superior del muslo y venas ilíacas son los casos de mayor gravedad 1, 6.
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda es una enfermedad grave que puede causar daños permanentes en el miembro afecto e incluso puede llegar a causar la muerte.
La TVP en la mayoría de los casos es secundaria a trastornos que producen lesiones, disfunción endotelial, alteraciones que comprometen el retorno venoso o que causan hipercoagulabilidad de la sangre. Una trombosis produce dolor y requiere tratamiento inmediato. Debemos tener en cuenta que la TVP es la causa principal de Embolia Pulmonar (EP) 6.
La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son afecciones graves que no se diagnostican con frecuencia; un diagnóstico precoz de la enfermedad y su tratamiento correspondiente, disminuye en gran medidas las secuelas y complicaciones de la misma. Es importante hacer hincapié y dar a conocer la enfermedad entre otros motivos, porque puede afectar a cualquier persona.
La formación de un coágulo en una vena interrumpe el flujo normal de sangre hacia el corazón. La sangre arterial va desde el corazón hacia los pies y, esta, vuelve por las venas hacia el corazón. Del corazón va a los pulmones para oxigenarse 5.
En una trombosis, en el interior de la vena se coagula la sangre impidiendo su retorno hacia el corazón; esto conlleva el acúmulo de la misma en la zona afecta y la inflamción y el dolor secundario, impidiendo su circulación habitual.
Se ha de señalar que en las últimas décadas se ha producido un aumento de TVP en miembros superiores el cual se debe al uso de las vías centrales 1 .
Poco se conoce acerca de la Epidemiología de la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) en España.
La trombosis venosa profunda es una enfermedad grave y la prevención primaria constituye un objetivo de enfermería primordial. El personal de enfermería debe saber qué afecciones médicas suponen un riesgo de trombosis venosa profunda y aplicar las medidas necesarias para disminuirlo.
La TVP es un trastorno frecuente en la práctica occidental, afectando anualmente a uno o dos de cada 1.000 habitantes adultos. En un porcentaje del 4% se desarrolla una hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, mientras que en un 1 a 8% de los afectados tiene lugar un embolismo pulmonar, frecuentemente mortal 35.
En España no existen estudios epidemiológicos acerca de la trombosis venosa profunda, pues no puede ser detectada o diagnosticada mediante una revisión clínica o un cuestionario ya que precisa tambien de estudios especializados. El análisis de registros médicos y bases de datos que son obtenidos de centros de asistencia sanitaria es una forma de aproximarse al problema y conocer un poco más de la enfermedad.
En España se registran mediante el Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD) todos los episodios de ingreso hospitalario; esto nos aporta información de los pacientes dados de alta en el Sistema Nacional de Salud (SNS), pero excluye la información de los pacientes en tratamiento en consultas externas y de aquellos pacientes que no han precisado ingreso 33.
Es por ello que los datos epidemiológicos obtenidos de nuestro país acerca de esta enfermedad no son fiables, pero se puede extrapolar que posiblemente se dan anualmente alrededor de 65.000 casos de trombosis venosa profunda y 25.000 de tromboembolismo pulmonar, causando una incidencia total de enfermedad de 90.000 casos al año 36.
Hasta dos tercios de los casos de TVP no suelen diagnosticarse y la mortalidad de estos casos es de un 30%. En los pacientes diagnosticados y tratados correctamente, la mortalidad desciende al 10%. La mortalidad por trombosis venosa profunda es atribuida al embolismo pulmonar masivo.
En cuanto a las características epidemiológicas de pacientes con TVP debemos tener en cuenta la edad y el sexo, pues estudios realizados destacan una mayor frecuencia de la misma en el sexo femenino y que su aparición aumenta progresivamente con la edad.
En base a la relación de la trombosis venosa profunda con el género, se ha de señalar que la incidencia de trombosis venosa profunda en mujeres está relacionada con el embarazo y el puerperio, con el uso de anticonceptivos orales y la frecuencia de insuficiencia valvular del sistema venoso supercial y profundo, entre otros.
Mediante estudios realizados se ha evidenciado un predominio de la enfermedad en el grupo etario de mayores de 65 años. Debemos tener en cuenta que actualmente existe un aumento de tromboembolismo en niños y adolescentes de 3 a 10 veces la frecuencia de TVP diagnosticada en los últimos 15 años. Este aumento de TVP en la edad pediátrica se presenta sobre todo en pacientes asociados a la inmovilización prolongada, presencia de vías centrales, postoperatorios de cirugía ortopédica o toraco-abdominal, obesidad, tumores o enfermedad inflamatoria pélvica, entre otros 35.
En cuanto a la localización de la TVP se ha destacado una mayor incidencia de casos en miembros inferiores con prevalencia del miembro inferior izquierdo. La inmovilidad de miembros inferiores es el factor de riesgo con mayor incidencia, seguida de neoplasias malignas intraabdominales y operaciones previas.
La TVP es más frecuente en miembros inferiores debido a que el flujo es más lento y el efecto de la gravedad es mayor; las venas de los miembros inferiores son más largas y hay mayor cantidad de válvulas que pueden servir de foco para la formación de trombos.
La localización del trombo en el miembro inferior izquierdo es más frecuente debido a la compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha. Esta compresión, de manera prolongada, da lugar a un engrosamiento de la vena ilíaca izquierda, impidiendo la progresión de los trombos. Por este motivo, las embolias pulmonares son más frecuentes si la TVP ocurre en el miembro derecho.
Por último, uno de nuestros principales temas a tratar es la importancia que esta enfermedad ha cobrado en la actualidad puesto que se ha convertido en una de las principales complicaciones en pacientes contagiados por Coronavirus 19. La TVP ha cobrado importancia relevante ya que, aunque no se sabe de manera concreta, esta puede afectar hasta a un 50% de los pacientes infectados por el virus, especialmente en aquellos enfermos críticos o con una presentación más grave de la enfermedad 9.
Las trombosis venosas profundas consisten en la formación de un trombo en el recorrido de una vena profunda, lo cual provoca la oclusión de esta bien parcialmente, en un 85 % del flujo, o aunque muy ocasionalmente, de forma completa.
El sistema venoso de los miembros inferiores se divide en profundo, comunicante y superficial. En el sistema profundo existen tres sectores venosos dobles en la pantorrilla:
Estos sectores venosos se encuentran por debajo de la rodilla y se unen por detrás de la misma para formar la vena poplítea; la vena poplítea continúa como vena femoral superficial a la altura del canal de los aductores y con la vena femoral profunda a la altura de la ingle para formar la vena femoral común, que drena en el sistema de las ilíacas y al final se une a las del lado opuesto para formar la vena cava inferior.
Las venas profundas de los miembros inferiores están rodeadas por músculos fuertes que al contraerse impulsan el flujo sanguíneo en sentido contrario a la gravedad, de vuelta hacia los pulmones y el corazón 7. Algunas patologías aumentan el riesgo de formación de coágulos en la sangre como puede ser una circulación lenta o periodos de inactividad prolongados.
Existen múltiples factores que aumentan el riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda, entre los cuales podemos encontrar 1, 3, 4, 6, 7:
También debemos tener en cuenta que es más probable que las TVP se ocasionen en personas con problemas o trastornos como 3:
Debemos tener en cuenta tanto el riesgo de TVP en pacientes intervenidos quirúrgicamente, bien sea por las condiciones del propio paciente como del lugar del procedimiento quirúrgico, para llevar a cabo una profilaxis mecánica o farmacológica.
La TVP de los miembros inferiores se debe con mayor frecuencia a 2, 8:
Estos tres factores, conocidos como Tríada de Virchow, son necesarios para el desarrollo de una trombosis venosa profunda. Así lo mencionó Virchow en 1986. Existen factores predisponentes que presentamos a continuación que frecuentan la aparición de los mismos 1:
Triada de Virchow
La TVP de los miembros superiores se debe por lo general a una lesión endotelial causada por catéteres centrales, marcapasos o drogadicción intravenosa.
Los trombos están formados por trombina, fibrina y eritrocitos con una cantidad escasa de plaquetas. Sin llevar a cabo ningún tratamiento, los trombos pueden propagarse en dirección hacia los pulmones teniendo lugar una de las complicaciones más graves de la TVP: Embolia pulmonar.
Las investigaciones actuales señalan que la disminución del retorno venoso de los miembros inferiores piernas es el factor primario en el desarrollo de TVP.
El éstasis venoso se produce por diferentes causas entre las que podemos encontrar:
La formación de trombos puede tener lugar por una falta de acción de la circulación en el miembro afecto. Cuanto más prolongado es el período de estasis más probable es la trombosis venosa.
Un traumatismo en una vena provoca daño endotelial, lo cual desencadena una agregación plaquetaria y la formación de un coágulo. Debemos tener en cuenta que la actividad fibrinolítica disminuye con el daño endotelial.
Debemos tener en cuenta diversos factores que pueden aumentar el riesgo de hipercoagulabilidad, como pueden ser el uso de anticonceptivos orales, el tabaco, la supresión brusca de anticoagulantes, etcétera.
La trombosis venosa profunda puede aparecer bien en pacientes ambulatorios o como complicación de una cirugía o una enfermedad grave.
La clínica del paciente depende del área venoso afectado causando frecuentemente febrícula, edema del miembro afecto y taquicardia, entre otros. Debemos tener en cuenta que los signos y síntomas que puede manifestar el paciente con TVP son 1, 6, 7:
Signo de Homans
Cada uno de ellos proporciona una validez a la anamnesis para el diagnóstico de una TVP
La TVP puede ser el resultado de una combinación de 3 o más factores en ausencia de otro diagnóstico probable. Un paciente con trombosis puede presentar febrícula, en especial pacientes operados.
Las causas más frecuentes del edema del miembro afecto que puede simular una trombosis venosa profunda son:
Todas estas causas obstruyen el retorno venoso.
Otras causas frecuentes que ocasionan dolor en la pantorrilla y que simulan una TVP aguda son:
Los síntomas suelen manifestarse de manera unilateral.
La trombosis venosa profunda puede presentarse sin provocar síntomas perceptibles. Estar de pie y caminar resulta especialmente doloroso en personas que tienen una trombosis.
Se debe dar a conocer los signos y síntomas tanto de la trombosis venosa profunda como de la embolia pulmonar para consultar con el médico en caso de padecer riesgo de sufrir la enfermedad y recibir atención médica precoz en caso de presentar algún síntoma. Es importante puesto que aproximadamente el 50% de las personas afectadas por TVP son asintomáticos.
Dentro de las complicaciones de la trombosis venosa profunda de mayor gravedad encontramos 4, 6, 7:
Una embolia pulmonar se produce cuando un coágulo sanguíneo que circula hacia el pulmón obstruye un vaso sanguíneo en el pulmón 2.
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar es una complicación que puede llegar a ser mortal. Por ello es de vital importancia atender a los signos y síntomas de la misma así como su tratamiento inmediato. Es posible que tenga lugar una embolia pulmonar sin ningún síntoma de la TVP de manifiesto.
La clínica de embolia pulmonar comprende:
Ante la presencia de alguno de estos síntomas, se debe buscar atención médica de inmediato.
Una complicación frecuente que puede producirse después de una TVP es el síndrome postflebítico o síndrome postrombótico.
El síndrome postflebítico se manifiesta de 3 a 6 meses después del episodio agudo de TVP que, con mayor o menor intensidad, se desarrolla en un 60-70% de los pacientes que sufren una trombosis venosa profunda.
El daño ocasionado en las venas por el coágulo reduce el flujo sanguíneo, lo que puede producir:
El síntrome postflebítico es de muy difícil tratamiento, así es que para reducir al máximo las posibilidades de que este ocurra,es muy importante tratar el episodio agudo d de la trombosis.
Para realizar el diagnóstico de la TVP, además de llevar a cabo un examen físico y la valoración del mismo, las pruebas que se realizan con mayor frecuencia son 1, 8:
El correcto diagnóstico de una TVP es importante porque su principal complicación, la embolia pulmonar, puede ser grave. Es por ello que consideramos la TVP una emergencia médica.
El diagnóstico de la TVP se confirma mediante una ecografía o eco-doppler. Esta es una prueba sencilla, rápida e indolora.
En algunos casos, la TVP es diagnosticada por un radiólogo vascular e intervencionista usando una prueba que se denomina flebografía.
La clasificación final de la probabilidad de tener TVP es 1:
Se debe realizar un diagnóstico diferencial de TVP con otras enfermedades como son: celulitis, tromboflebitis superficial, esguince, edema de éstasis, hematoma muscular, rotura de quiste de Baker, síndrome postrombótico, artritis, linfedema...
El tratamiento de la trombosis venosa profunda se basa principalmente en la prevención de la embolia pulmonar y, secundariamente, al control del dolor y del resto de síntomas que el paciente presenta así como la prevención de la recidiva de la TVP, la insuficiencia venosa crónica o el síndrome posflebítico.
Todos los pacientes con TVP deberán recibir un tratamiento con anticoagulantes. El inicio del tratamiento suele realizarse con heparina inyectable (heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada), seguida para un largo período de un tratamiento por vía oral. Una anticoagulación inadecuada en las primeras 24-48 horas puede aumentar los riesgos de recidiva o de embolia pulmonar.
El tratamiento incluye medidas generales para el control del dolor con analgésicos. Debemos ser precavidos, pues una administreación prolongada de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES) y aspirina debe evitarse, pues los efectos antiagregantes plaquetarios de estos pueden aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Se recomienda también la elevación de los miembros inferiores en estado de reposo. No hay contraindicación para realización de una actividad física tolerable por el paciente con TVP y no existe evidencia que indique que la actividad precoz aumente el riesgo de desplazamiento del coágulo o de embolia pulmonar; sin embargo puede ayudar a reducir el riesgo de padecer un síndrome postflebítico.
El tratamiento principal de la trombosis venosa profunda son los anticoagulantes, entre los que encontramos con mayor frecuencia 5, 7:
Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) constituyen el tratamiento inicial de elección; esto es porque pueden administrarse de manera ambulatoria. La vía de administración habitual es la vía subcutánea, basando la dosis en el peso del paciente. Las heparinas de bajo peso molecular catalizan la acción de la antitrombina, conllevando en consecuencia, la inactivación de algunos factores de coagulación. Las heparinas de bajo peso molecular también tienen propiedades antiinflamatorias que facilitan la formación del coágulo y la resolución de los síntomas y la inflamación.
El tratamiento con HBPM se mantiene hasya que se consigue una anticoagulación completa con sintrom (warfarina). Este periodo suele ser de unos 5 días.
La heparina no fraccionada sustituye a las heparinas de bajo peso molecular en situación hospitalaria y en pacientes que padecen insuficiencia renal ya que no se elimina mediante esta vía. La heparina no fraccionada se administra en bolo o en infusión, con el objetivo de lograr una anticoagulación completa. Al igual que con la heparina de bajo peso molecular, el tratamiento con heparina no fraccionada se mantiene hasta alcanzar una anticoagulación completa con anticoagulantes orales.
El fondaparinux es la alternativa a la heparina de bajo peso molecular o la no fraccionada para el tratamiento inicial de la TVP o la embolia pulmonar. Su vía de administración es también subcutánea. Entre las ventajas, presenta la particularidad de ser menos probable que tenga lugar una trombocitopenia.
La warfarina es un antagonista de la vitamina K. Esta resulta una opción terapéutica de primera línea para pacientes con TromboEmbolismo Venoso (TEV), con la excepción de las mujeres gestantes, que deben continuar administrándose heparina y pacientes con tromboembolismo venoso asociado a la patología del cáncer, que deberán administrarse heparina de bajo peso molecular.
La warfarina es el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes debido a su bajo coste y su administración vía oral. La administración de warfarina se suele iniciar de manera simultánea con la heparina debido a que, por lo general, precisa de unos cinco días hasta que alcanza el efecto terapéutico deseado.
El principal objetivo terapéutico es alcanzar un Indice Internacional Normalizado (IIN) con un valor entre 2 y 3. Durante los dos primeros meses de tratamiento con warfarina, el IRN se controlará una vez a la semana, y se realizará un control mensual a partir del tercer mes; el médico modifica la pauta de warfarina entre 0,5 y 3 mg la dosis para mantener un IRN dentro del intervalo óptimo. Es importante que los pacientes conozcan las posibles interacciones del medicamento con otros fármacos o alimentos.
Los Anticoagulantes Orales Directos (ACOAD) están disponibles como alternativas a la warfarina como tratamiento de primera línea para el control de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Hay evidencia de que estos fármacos pueden usarse con pacientes con TEV y cáncer.
Entre las ventajas de los ACOAD encontramos que su eficacia se presenta en un periodo de horas, y por ello no requieren tratamiento simultáneo con heparina. Entre los inconvenientes más notables puede nombrarse el elevado coste de los mismos y que no existen antídotos disponibles para revertir su efecto anticoagulante de ser preciso.
La duración del tratamiento de la trombosis venosa profunda es variable. Los pacientes que cuentan con un mayor riesgo de desarrollar TVP pueden dejar de recibir anticoagulantes después de tres o seis meses. Aquellos pacientes que padecen trombosis venosa profunda idiopática recibirán tratamiento con anticoagulantes durante al menos seis meses y, en algunos casos puntuales, el tratamiento será necesario durante toda la vida, a no ser que presenten un elevado riesgo de complicaciones hemorrágicas. Ante un estado de hipercoagulabilidad se considera necesario la anticoagulación prolongada.
Otros tratamientos de la TVP son 7, 8:
El objetivo de colocar un filtro en la vena cava inferior es la prevención de una de las más graves complicaciones de la TVP. Este procedimiento se lleva a cabo en circunstancias en las que los pacientes con TVP de miembros inferiores tienen contraindicaciones para recibir un tratamiento anticoagulante o en pacientes con recidiva de la enfermedad a pesar de la anticoagulación adecuada.
El filtro es colocado en la vena cava inferior mediante un cateterismo, a través de una vena femoral o una vena yugular interna.
Filtro en la vena cava inferior
La función principal del filtro es reducir el riesgo de complicaciones embólicas agudas. Debemos tener en cuenta que estos flitros pueden obstruirse por un cóagulo o desplazarse; esto puede ocasionar una isquemia o una lesión renal aguda. En consecuencia, los pacientes con trombosis venosa profunda recidivante o con factores de riesgo no modificables para el desarrollo de de la enfermedad requieren, a pesar del filtro, un tratamiento con anticoagulantes.
Aunque cada vez es más habitual el uso de filtros, no se ha evaluado ni confirmado su eficacia en la prevención de la embolia pulmonar. En cuanto fuera posible, el filtro de la vena cava inferior será retirado.
Los fármacos trombolíticos tienen como función principal la lisis de los coágulos. Estos fármacos en algunos casos pueden llegar a resultar más eficaces que la heparina, pero se debe tener en cuenta que el riesgo de sangrado es más elevado.
En comparación con la terapia anticoagulante convencial, la terapia trombolítica no reduce la incidencia de síndroma postflebítico. Por ello, los fármacos trombolíticos deben considerarse en pacientes con TVP muy bien seleccionados.
La cirugía extraña vez es necesaria. De todos modos, debemos tener en cuenta que en ocasiones, cuando el paciente no responde a tratamientos previos, se procederá a la realización de una fasciotomía, una trombectomía, o ambas, con el objetivo de intentar evitar una gangrena que desencadene la amputación del miembro afecto.
Debemos tener en cuenta que el mejor anticoagulante es la velocidad sanguínea.
El sangrado es la complicación más frecuente del tratamiento de la TVP. Los factores de riesgo para el sangrado intenso (entendiendo como sangrado intenso una hemorragia que amenaza la vida del paciente) incluyen:
En todos los pacientes con sangrado activo o con riesgo de hemorragia, la anticoagulación con warfarina puede revertirse con vitamina K. La administración de la vitamina K puede ser vía oral o intravenosa; si la administración es por vía intravenosa debe hacerse lentamente para evitar la anafilaxia.
En presencia de hemorragia grave se procederá a realizar una transfusión de aquello que sea preciso, bien sea factores de la coagulación, plasma fresco congelado o concentrado complejo de protrombina.
En pacientes pacientes con anticoagulación excesiva (IRN mayor de 5) sin sangrado activo ni riesgo de hemorragia se procederá a llevar a cabo la supresión de una o dos dosis de warfarina y se realizará el control del IRN con mayor frecuencia.
En pacientes con sangrado que reciben tratamiento con anticoagulantes orales directos, en caso de que este ACOAD sea el dabigatrán, el idarucizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el dabigatrán y se considera un antídoto efectivo. Actualmente se están desarrollando antídotos para los otros anticoagulantes orales de acción directa.
Sin asociar a la enfermedad un tratamiento adecuado, la TVP de miembros inferiores se asocia con un 3% de riesgo de embolia pulmonar mortal, mientras que en la trombosis venosa profunda de miembros superiores, el índice de mortalidad es mínimo.
El riesgo de recidiva de la trombosis venosa profunda es inusual en pacientes con factores de riesgo transitorios y más elevado en pacientes con factores de riesgo persistentes, TVP idiopática o una resolución incompleta de una TVP anterior.
Tras la suspensión del tratamiento con warfarina, niveles normales de dímero-D predicen un riesgo relativamente bajo de recidiva de trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar.
Por el contrario, resula más complicado de predecir el riesgo de insuficiencia venosa. Los factores de riesgo que con mayor frecuencia inciden en el desarrollo del síndrome posflebítico son:
La TVP suele desaparecer sin problema, pero puede reaparecer. Los síntomas de la enfermedad pueden aparecer sin previo aviso. El uso de medias de compresión durante y después de un episodio de la enfermedad puede ayudar a prevenir este problema.
Las siguientes medidas ayudan a prevenir la TVP 3, 4, 6, 9:
En pacientes de elevado riesgo de TVP se puede combinar el tratamiento anticoagulante con métodos físicos para potenciar sus efectos.
En cuanto a la actividad enfermera llevaremos a cabo el Proceso de Atención de Enfermería (PAE)
Procederemos a la valoración de los acontecimientos, desde cuando empezaron las molestias a cualquier antecedente que pueda facilitarnos el diagnóstico de la enfermedad. Realizaremos también una exploración física para determinar el grado de edema del miembro afecto, reflejando cambios en la coloración de la piel, zonas dolorosas, temperatura del miembro afecto, pulsos periféricos...
Los diagnósticos de mayor prevalencia en la enfermedad de TVP son 2:
Los principales objetivos en enfermería en relación a la enfermedad y los diagnósticos mencionados serán 37:
En relación a la ejecución para la persecución y logro de los objetivos enfermeros se llevarán a cabo las medidas de prevención comentadas anteriormente así como la instrucción tanto del paciente como de la familia sobre la importancia que tienen dichas medidas de cara a disminuir las complicaciones de la enfermedad.
En cuanto al tratamiento, el personal de enfermería instruirá acerca de la vía de administración del tratamiento prescrito por el médico. El paciente debe recibir instrucciones tanto verbales como escritas sobre la medicación, su administración y posibles los efectos secundarios de la misma.
Se evaluará tanto la eficacia del tratamiento como el logro de los objetivos de enfermería a través de la disminución de los signos y síntomas. Los parámetros más importantes a tener en cuenta son el alivio del dolor y la disminución de la tumefacción 2.
Para evitar nuevos episodios de la enfermedad y posibles complicaciones se debe llevar a cabo una asistencia continuada para una valoracón eficaz de la situación del paciente.
Se sabe que los coronavirus son un amplio grupo de virus envueltos de material genético Ácido Ribonucleico (ARN), pertenecientes a la familia Coronaviridae. Hay 4 géneros en la sub-familia Orthocoronavirinae 19:
Existen siete tipos de coronavirus que infectan a los seres humanos:
La COVID-19 tiene origen en SARS-CoV-2. Este virus cuenta con un genoma que resulta coincidente en un 96% con un coronavirus de murciélago similar, lo cual señala en la infección un origen zoonótico. En la siguiente tabla podemos apreciar cuáles son los principales tipos de coronavirus que causan infección en la especie humana 19:
La transmision de la enfermedad se basa principalmente en la exposicion de una persona sana a personas u objetos infectados, los cuales pueden ser sintomáticos o asintomáticos. Debemos tener en cuenta que el periodo de incubación del SARS-CoV-2 es de 5 a 14 días.
El virus se introduce en el organismo mediante las mucosas. La proteína viral S media la unión con el receptor y se fusiona con la membrana celular de las células epiteliales del pulmón. Entre las proteínas S del SARS-CoV y el SARS-CoV-2 el genoma coincide en un 80%, esto señala que ambas proteínas usan el mismo receptor para invadir la célula y reproducirse en ella. El receptor que utilizan es la enzima de conversión de la angiotensina 2 (ECA-2).
Tras producirse la unión entre la superficiel del virus y la membrana celular de la célula huésped, tiene lugar la fusión entre la membrana vírica y la plasmática. Entonces ocurre la transcripción y reproducción del ARN dentro de las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior.
El SARS-CoV-2 origina un directo en los epitelios pulmonares; esto puede desencadenar una neumonía grave y Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA).
En la enfermedad podemos diferenciar principalmente 3 fases que se pueden observar en la siguiente figura 19:
La fase 1 o fase de infección temprana es una fase pulmonar y de hiperinflamación grave. Esta fase se caracteriza por la infiltración y la duplicación viral. Dentro de los resultados de laboratorios en esta fase encontramos en los resultados una linfocitopenia (número anormalmente bajo de linfocitos).
La enfermedad avanza hasta fase pulmonar (fase 2), caracterizada por una afección respiratoria y una alteración de las pruebas de imagen torácica.
La fase 3 es la última fase, en ella ocurre un episodio de hiperinflamación caracterizadda principalmente por una exagerada respuesta inflamatoria que es desencadenada por la inmunidad del huésped; esta respuesta inflamatoria exagerada puede llegar a causar un fallo multiorgánico y coagulación intravascular diseminada. Además, en pacientes con neumonía grave o SDRA la hipoxia puede conducir a un mayor daño multiorgánico y, en pacientes en estado critico, alcanzar incluso la muerte.
Debemos tener en cuenta que el periodo de incubación en infección por Covid-19 pueden es entre dos y catorce días después de la exposición al virus. Los signos y síntomas más relevantes de esta enfermedad son, principalmente:
Otros síntomas menos comunes son:
Los síntomas de mayor gravedad en esta infección son:
El nivel de gravedad de los síntomas causados por una infección por coronavirus 19 puede ser muy leve o muy grave; ello dependerá de la situación en la que se encuentre la persona afectada.
El riesgo de gravedad aumenta con la edad y con afecciones de salud previas a la infección. Entre las afecciones que más agravan la situación del paciente infectado por covid-19 se incluyen:
Estudios recientes han relacionado la agravación de la infección por Covid-19 con el grupo sanguíneo del paciente 28, 29, 30.
Los grupos más susceptibles de complicaciones con covid-19 según los estudios realizados son aquellos que tienen grupo sanguíneo A. El coronavirus 19 se siente más atraído por el antígeno del grupo sanguíneo A que circula por las vías respiratorias, ocasionando en ellos, una mayor tasa de mortalidad. Esto se debe a una proteína del virus llamada dominio de uníon al receptor o RBD. Se descubrió que esta proteína tenía preferencia por unirse a los glóbulos del grupo sanguíneo A. También se ha destacado una mayor incidencia de infectados en grupos sanguíneos con Rh-.
Se ha señalado que personas con el grupo sanguíneo 0 Rh+ tiene menos posibilidades de desarrollar sintomatología de mayor gravedad de la covid-19 cuando estos se infectan. Esto se debe a la isoaglutinina, una serie de anticuerpos que se reproducen con mayor frecuencia en el grupo O y que dificultan contagios de mayor gravedad porque general una defensa similar al virus. Que estas personas presenten una mayor protección frente al virus no significa que no se puedan contagiar sin que les afecte.
En relación con la infección por Coronavirus 19, entre los principales riesgos encontramos las complicaciones trombóticas y de la circulación, en el sistema arterial y venoso, sobre todo en los enfermos de mayor gravedad 14.
Se cree que el sistema inmunitario de forma acelerada genera sustancias coagulantes, como el fibrinógeno. Al superar los mecanismos anticoagulantes, se induce la formación de coágulos.
La incidencia de la trombosis puede afectar hasta un 50% de los pacientes infectados por coronavirus, especialmente a enfermos críticos o con una presentación más frave de la enfermedad.
Como hemos comentado anteriormente, dentro de los factores de riesgo que desencadenan la aparición de trombos encontramos el sedentarismo, la edad superior a setenta años, el sobrepeso, los antecedentes de enfermedad oncológica... Todos estos factores aumentan el riesgo de la formación de trombos y pueden complicar la evolución del paciente contagiado por coronavirus, lo cual incrementa el riesgo de mortalidad asociado a la TVP.
La TVP o el tromboembolismo pulmonar son las formas más frecuentes de presentación de estos problemas. Recordamos que en esta enfermedad tiene lugar la formación de un coágulo en las venas de mayor calibre de las extremidades mientras que, en la embolia pulmonar, el coágulo lo encontramos en las venas pulmonares. Es la EP la complicación más grave de la enfermedad de trombosis venosa profunda, pues ocasiona el impedimiento de que la sangre circule correctamente hasta el pulmón y lleve a cabo una correcta oxigenación. Esta enfermedad agrava los problemas respiratorios que son provocados por el covid-19.
En cuanto al tratamiento y prevención de las complicaciones de TVP, debemos tener en cuenta que la mayoría aparecen en pacientes hospitalizados o críticos. Es por este motivo por el cual no está recomendado un tratamiento preventivo. Sin embargo, se recomienda evitar un sedentarismo excesivo.
En pacientes hospitalizados, se lleva a cabo durante todo el ingreso un tratamiento con fármacos anticoagulantes como las heparinas de bajo peso molecular, valorando individualmente la necesidad de continuar al alta el tratamiento.
Es importante mantener un estilo de vida saludable. Hábitos de vida saludable es el control del peso e IMC, realización de actividad física moderada, no fumar e intentar disminuir los factores de riesgo cardiovasculares.
Entre la información recopilada hasta la fecha sobre las características del coronavirus, encontramos el análisis de los efectos de este virus sobre el sistema cardiovascular. La respuesta inflamatoria que provoca el coronavirus favorece la aparición de trombosis. Las personas infectadas por covid-19 tienen un mayor riesgo de padecer una enfermedad tromboembólica debido a 10:
Los pacientes críticos están inmovilizados durante periodos largos; leste es uno de los principales factores de riesto de la TVP. En cuanto al tratamiento antiviral del coronavirus, debemos tener en cuenta que algunos interaccionan con los anticoagulantes de acción directa, por lo cual es aconsejable el tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular.
El Dímero-D mide la activación de la coagulación. Niveles elevados de este parámetro alerta del diagnóstico de trombosis o embolia pulmonar.
Estudios recientes concluyen que los pacientes con unos niveles de Dímero-D muy superiores al nivel normal tienen un riesgo tres veces mayor de padecer una trombosis.
En cuanto a la enfermedad por coronavirus (COVID 19), las alteraciones de los resultados de laboratorio permiten establecer la severidad de la enfermedad; también permiten definir el pronóstico, tratamiento y seguimiento del paciente.
Las alteraciones analíticas de los diversos parámetros hematológicos y bioquímicos más representativas y frecuentes en pacientes con infección por este virus son 12:
El laboratorio general y el de hemostasia resultan un papel clave en la determinación de la gravedad de la enfermedad, en la predicción de mortalidad y, probablemente, en la monitorización del tratamiento siendo, por tanto, de gran ayuda al clínico para el manejo de la infección por COVID-19.
Un estudio que evaluó las características de los pacientes con trombosis venosa profunda infectados por coronavirus, mostró las siguientes 31:
A consecuencia del coronavirus, pueden originarse grave secuelas siendo una de las más comunes el riesgo de padecer problemas tromboembólicos.
Son varios los estudios que se han centrado en los efectos originados en los pacientes hospitalizados por covid llegando a la conclusión de que los pacientes con coronavirus tienen un riesgo elevado de trombosis venosa o arterial.
La mitad de los enfermos hospitalizados con coronavirus en estado de gravedad presentan unos niveles elevados de anticuerpos y neutrófilos súper activados, los cuales pueden contribuir a producir un medio “protrombótico”. Los anticuerpos autoinmunes que circulan por la sangre desencadenan coágulos en arterias y venas; estos coágulos pueden generar sucesos potencialmente mortales como resultan los accidentes cerebrovasculares.
Los coágulos obstruyen el flujo sanguíneo a nivel pulmonar, afectando así al intercambio de oxígeno y pudiendo desencadenar una embiolia pulmonar.
Una investigación publicada en septiembre en ´Journal of the American College of Cardiology´ presenta un estudio que se hizo a 184 pacientes Covid en estado crítico. Se concluyó que el 31% presentó una trombosis, y la mayoría de los eventos fueron de tromboembolismo venoso 10.
El presidente de la Sociedad Española de Cardiología, Ángel Cequier, precisó a Europa Press que, en relación al coronavirus, un 80% de los trombos se producen en el sistema venoso y suelen generarse en las extremidades inferiores o en el pulmón, provocando una embolia pulmonar 32.
Así también, el riesgo de padecer TVP es superior en pacientes con coronavirus, que padecen enfermedades cardiovasculares, diabetes, obesidad o hipertensión, entre otros.
Debemos tener en cuenta que aproximadamente un 20% de los pacientes infectados por coronavirus-19 desarrolla una infección grave, siendo principalmente una neumonía, sepsis, Síndrome Respiratorio Agudo (SRA) o una Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
Los pacientes hospitalizados que presentan manifestaciones sistémicas graves o respiratoria muestran además una coagulopatía asociada con complicaciones trombóticas siendo, fundamentalmente, un tromboembolismo. Dentro de las alteraciones de coagulación podemos observar un aumento de Dímero D, degradación de la fibrina, activación del mecanismo de coagulación y fibrinolisis.
Las infecciones virales desencadenan una respuesta inflamatoria acompañada de un cúmulo citocinas; esto origina una alteración del equilibrio entro los mecanismos proanticoagulantes y anticoagulantes. Este conlleva una elevación del factor tisular, la estimulación plaquetaria , la alteración de la fibrinolisis y una posterior generación de fibrina a nivel vascular. La hipoxemia que tiene lugar promueve la activación de la coagulación, la disminución de la fibrinolisis y la producción de fibrina, lo cual favorece la trombosis.
En Wuhan (China) en 2019, se inició una infección por Coronavirus 2 del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS CoV-2), el cual causa un síndrome respiratorio similar a otros SARS. Esta infección cursa con síntomas leves y moderados en aproximadamente un 80% de los casos y síntomas severos en un 16% de los mismos 18.
Entre las alteraciones más frecuentes en los pacientes afectos encontramos alteraciones de la coagulación y complicaciones trombóticas.
Estudios realizados han demostrado que más de un 70% de los pacientes fallecidos por covid-19 cumplían criterios de coagulación intravascular diseminada y alteraciones de la coagulación entre las que podemos incluir un aumento del Dímero D, prolongación del tiempo de protombina, trombocitopenia o una activaión del tiempo de tromboplastina parcial 18.
La mayoría de los pacientes presentan una elevación de dímero D y de fibrinógeno y, en menor proporción, un alargamiento del tiempo de protrombina y trombocitopenia.
En las infecciones por coronavirus asociadas a una respuesta inflamatoria sistémica tienen lugar alteraciones relacionadas a los mecanismos de coagulación a nivel pulmonar y sistémico y a la formación de fibrina. Esto conlleva una mayor prevalencia de complicaciones trombóticas y un impacto notable en el pronóstico que requiere de una tromboprofilaxis en el tratamiento de los pacientes.
El sistema cardiovascular está constituido por 23, 24, 25, 26, 27:
La función principal del sistema cardiovascular es el aporte de oxígeno y nutrientes a las células del organismo, el transporte de oxígeno y la retirada del dióxido de carbono y productos de desecho para que estos sean eliminados por los pulmones, el riñón o se metabolice por el hígado.
El corazón se encuentra en el centro del pecho, entre los pulmones, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Pesa alrededor de 300 gramos.
El corazón se compone de cuatro cámaras 23, 24, 25, 26, 27:
La pared del corazón está formada por 3 capas:
Las válvulas del corazón que controlan el flujo sanguíneo son:
En cuanto a su relación con el aparato cardiovascular, en los pacientes con COVID 19 las complicaciones cardiovasculares tienen gran prevalencia, llegando a presentarse en un 30% de los pacientes hospitalizados; estas complicaciones requerirán seguimiento a largo plazo.
En relación a los efectos cardiovasculares en pacientes con Coronavirus 19, estudios realizados previamente reflejan que aproximadamente un 25% de los pacientes infectados por Covid-19, han sufrido daño miocárdico.
Entre las afecciones cardiacas podemos encontrar desde el deterioro de las arterias coronarias el cual desencadenaría un infarto agudo de miocardio hasta el daño del propio músculo cardiaco, teniendo lugar, a consecuencia de ello, una miocarditis.
La miocarditis puede desarrollar bien un fallo y desgaste del músculo cardiaco (insuficiencia cardiaca), hasta arritmias cardiacas que pueden llegar a provocar la muerte súbita del paciente. Por ello es completamente relevante el diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato de manera adecuada y eficaz.
Dentro de las pruebas diagnósticas destacamos la resonancia magnética, pues la información que este procedimiento aporta es más preciso en cuanto al daño cardiaco producido por el coronavirus 19.
En relación a los datos clínicos y a la previa evidencia acerca de la respuesta del sistema inmunitario a las infecciones por otros coronavirus, encontramos distintos mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares del coronavirus 19 que aparecen representados en la siguiente figura 19:
El daño miocárdico en pacientes con coronavirus 19 tiene una elevada prevalencia siendo relacionado con la gravedad de la enfermedad. Hasta más de un 25% de los pacientes presentan elevación de troponinas; estos valores aumentados están asociados al riesgo de eventos adversos hospitalarios como pueden resultar la necesidad de ventilación mecánica, la aparición de arritmias e incluso la muerte. También se han encontrado aumentados los niveles de péptidos natriuréticos; todo ello puede conllevar un pronóstico de gravedad y la necesidad de ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) 19.
El daño miocárdico se puede presentar en cualquier fase de la enfermedad. Los mecanismos que pueden desencadenar un daño miocárdico son:
Las complicaciones trombóticas resultan secuelas importantes que aumentan la morbimortalidad. Las cifras elevadas de Dímero-D o productos de degradación de fibrina resultan prevalentes y se pueden observar en fases tempranas de la enfermedad. Además de la coagulación intravascular diseminada se han relacionado con el coronavirus 19 sucesos trombóticos como son la embolia pulmonar, la TVP, el accidente cerebrovascular isquémico o el infarto agudo de miocardio (IAM).
En cuanto a las variables de la coagulación, algunos cambios detallados son 19:
La fisiopatología de la coagulopatía atiende a múltiples vías interrelacionadas entre sí con mecanismos complejos en los que intervienen tanto elementos celulares como plasmáticos de los sistemas hemostático e inmunitario. Los mecanismos fisiopatológicos son:
Mediante esta regulación tiene lugar un estado prooxidativo y proinflamatorio que contribuye, de manera directa, al estado protrómbotico 19.
La proliferación viral y el daño celular a nivel del músculo liso vascular y nivel endotelial produce la activación de macrófagos, los cuales liberan citocinas, promoviendo la infiltración de células inflamatorias y una vasculitis aguda.
El endotelio y las células musculares lisas liberan factores procoagulantes que contribuyen a la propagación de lesiones microcirculatorias.
Se produce una disfunción endotelial que conllevaa una hiperactividad plaquetaria y procoagulante, originando microtombos, desencadenando una disfunción multiorgánica.
En pacientes infectados por coronavirus-19 se han señalado lesiones vasculíticas digitales y daño microvascular como causa importante del daño miocárdico y renal.
En un 80-100% de los casos complicados de coronavirus-19, este mecanismo relaciona la asociación de los eventos trombóticos con el COVID-19 19.
Varios estudios han objetivado alteraciones en los 3 niveles de la hemostasia (sistema de coagulación, actividad plaquetaria y función vascular) relacionas en las neumonías graves con inflamación sistémica.
La infección viral induce una reacción inmunitaria excesiva en el huésped y, como hemos comentado anteriormente, tiene lugar una «tormenta de citocinas» la cual produce el incremento de IL-6. El aumento de IL-6 desencadena una hiperpermeabilidad capilar el cual origina edema intersticial y una inflamación pulmonar que desencadena una fibrinolisis; todo ello incrementa los valores del dímero D y la activación plaquetaria que causa un desequilibrio en la producción de trombina, originando una microangiopatía y daño tisular.
La hiperactividad de las cascadas de producción de radicales libres de ocígeno parece plausible como vía fisiopatológica de los eventos trombóticos asociados con el coronavirus-19. Los radicales libres de oxígeno más destacados son la Nicotinamida Adenina Dinucleótido Fosfato (NADPH) Oxidasa 2 (NOX2) 19.
La inmovilización de los pacientes con coronavirus 19 presentan una situación de estasis venosa, disfunción endotelial y estado protrombótico, cumpliendo con ellos los criterios señalados de la Tríada de Virchow, suponiendo un elevado riesgo de trombosis venosa.
Debemos tener en cuenta que a consecuencia del estado protrombótico y proinflamatorio, puede desencadenarse una isquemia miocárdica con daño miocárdico secundario. Este se debe a un desequilibrio entre la demanda y la oferta miocárdica de oxígeno (infarto agudo de miocardio tipo 2).
Los pacientes con una previa enfermedad coronaria o con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, tienen un mayor riesgo de sufrir isquemia miocárdica durante un proceso de infección aguda.
El infarto agudo de miocardio tipo 1 es causado por la rotura de una placa ateroesclerótica; de esta se forma un trombo intracoronario el cual ocluye parcial o totalmente la luz. A consecuencia de ello, se produce daño viral de manera directa en las células endoteliales y pericitos vasculares 19.
La reducción en la oferta de oxígeno al miocardio suele originarse en la insuficiencia respiratoria hipóxica. En el aumento de la demanda existen diferentes mecanismos como pueden ser episodios de estimulación simpática, cuadros febriles y taquicardia; estos desencadenan un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.
A medida que progresa la enfermedad, el desequilibrio es cada vez más acentuado, produciendo lesiones miocárdicas, sobre todo en pacientes con enfermedades coronarias subyacentes con una mínima capacidad de reserva miocárdica 19.
Debido al daño vascular producido, junto con la hiperactividad plaquetaria y la protrombosis, tiene lugar una microangiopatía en la microvasculatura coronaria. A consecuencia, puede tener lugar una alteración de la función endotelial y a consecuencias isquémicas:
Concluyendo se puede destacar que la trombosis venosa profunda de miembros inferiores se presenta como una enfermedad propia de la edad avanzada, más frecuentemente en el sexo femenino, conllevando como factor de riesgo predominante la inmovilidad de los miembros inferiores. El dolor, el edema y la taquicardia resultan las manifestaciones presentadas más comúnmente, indicando estas, la existencia de la enfermedad.
En cuanto a su relación con el COVID-19, los mecanismos implicados en la fisiopatología de las complicaciones cardiovasculares relacionadas con el mismo, continúan en proceso de estudio.
Estudios previos de infecciones por otros coronavirus señalan que, además del daño miocárdico directo, a consecuencia de la activación anormal del sistema inmunitario y un estado proinflamatorio, se origina un estado de hipercoagulabilidad, protrombosis y eventos isquémicos secundarios.
Un diagnóstico y tratamiento inmediato de la enfermedad resulta de vital importancia ya que un retraso del mismo puede causar en el afecto una discapacidad e incluso alcanzar la muerte.
SISTEMA CARDIOVASCULAR. DESDE EL EMBRIÓN AL ANCIANO MARCADORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, CORONAVIRUS 19 Y APARATO CARDIOVASCULAR MANEJO URGENTE DE LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CON QRS ESTRECHO Y RITMO REGULAR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EVOLUCIÓN EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ÚLCERAS POR PRESIÓN EN CUIDADOS PALIATIVOS INTERVENCIONES EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO CON FÍSTULA FARINGOCUTÁNEA. ACTIVIDADES DE LOS ENFERMEROS DE QUIRÓFANO DURANTE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA. GENERALIDADES DEL SHOCK CARDIOGÉNICO HIPOFRACCIONAMIENTO EXTREMO EN CÁNCER DE PRÓSTATA HIGIENE POSTURAL Y PREVENCIÓN DEL DOLOR DE ESPALDA EN ESCOLARES PREVENCIÓN DE LAS LESIONES DE LA PIEL CAUSADAS POR EL MANGUITO DE ISQUEMIA QUIRÚRGICO. ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN EN HERIDAS POSQUIRÚRGICAS EN ADULTOS. CARTA CIENTÍFICA - TIMOLOL TÓPICO EN EL TRATAMIENTO DE ÚLCERAS IMPACTO PSICOLÓGICO EN PACIENTE POSOPERADA DE MASTECTOMÍA. USO DE ÁCIDO TRANEXÁMICO Y SU INFLUENCIA EN LAS HEMORRAGIAS POSPARTO EL DUELO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS EL AUXILIAR DE ENFERMERÍA ANTE NUTRICIÓN PARENTERAL EN PACIENTES CRÍTICOS EN NEONATOLOGÍA
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