Revistas / NPunto Volumen VI. Número 68. Noviembre 2023 / TRATAMIENTO DIETÉTICO-NUTRICIONAL EN EL SÍNDROME METABÓLICO

TRATAMIENTO DIETÉTICO-NUTRICIONAL EN EL SÍNDROME METABÓLICO, NPunto Volumen VI. Número 68. Noviembre 2023


TRATAMIENTO DIETÉTICO-NUTRICIONAL EN EL SÍNDROME METABÓLICO

Dearos Sanchis, Mónica Graduada en Nutrición Humana y Dietética por la Universidad de Valencia.


DIETARY-NUTRITIONAL TREATMENT IN METABOLIC SYNDROME

 

RESUMEN

El SM (síndrome metabólico) está formado por un conjunto de condiciones metabólicas tales como obesidad de distribución central, disminución de las concentraciones del colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidad) y elevación de las concentraciones de TG (triglicéridos), aumento de la PA (presión arterial) e hiperglucemia. El presente trabajo pretende realizar una revisión y actualización del SM, su diagnóstico, la fisiopatología y el tratamiento dietético, así como analizar las últimas evidencias científicas que relacionan los diferentes componentes de la dieta y sus efectos sobre las condiciones metabólicas que lo constituyen.

Palabras clave: Síndrome metabólico, hiperglucemia, dislipemia, hipertensión, obesidad, dieta, estrategia dietética, nutrición.

 

ABSTRACT

The MS (metabolic syndrome) is formed by a set of metabolic conditions such as obesity of central distribution, decreased concentrations of HDL cholesterol (high density lipoproteins) and increased TG concentrations (triglycerides), increased BP (blood pressure) and hyperglycemia. The present work aims to review and update the MS, its diagnosis, pathophysiology and dietary treatment, as well as to analyze the latest scientific evidences that relate the different components of the diet and its effects on the metabolic conditions that constitute it.

Keywords: Metabolic syndrome, hyperglycemia, dyslipemia, hypertension, obesity, diet, dietary strategy, nutrition.

 

INTRODUCCIÓN 

La prevalencia del SM es diferente según los criterios diagnósticos utilizados, así como la raza o la población donde se analiza. Sin embargo, el SM ha aumentado en los últimos años y constituye uno de los principales problemas para la salud de la población a nivel mundial (1).

El SM se presenta en el 20-40% de la población mundial adulta (2). En España, según el estudio DARIOS (3), la prevalencia del SM supera el 30% de la población adulta. Se analizó a un total de 24.670 participantes de 11 estudios poblacionales realizados en 10 Comunidades Autónomas españolas. Se incluyó fundamentalmente a individuos con edades entre 35 y 74 años. La prevalencia del SM según el género fue del 32% en varones y del 29% en mujeres, por lo que afecta a casi un tercio de la población adulta española.

Otro estudio publicado en el 2016  por Martínez et al. (4) examinó la prevalencia del SM en 3.844 sujetos seleccionados aleatoriamente entre 35 y 74 años. Mostró que la prevalencia de prediabetes y SM en España en la población general era del 25% y del 31,2%, respectivamente. La prevalencia se ha mantenido estable en la última década en las mujeres españolas con un 28.5%, pero ha aumentado ligeramente en los hombres hasta un 34.2%. Se ha visto que es más común en hombres mayores, fumadores y / o con obesidad, alteración de la glucosa en ayunas, diabetes mellitus o resistencia a la insulina. Fue menos frecuente en personas con bajo consumo de alcohol y / o alto nivel de educación.

El objetivo de este trabajo es, dada la elevada prevalencia así como la importancia de las complicaciones del SM, llevar a cabo una investigación des del punto de vista del tratamiento dietético-nutricional para su reducción y tratamiento.

 

OBJETIVOS

El objetivo de este trabajo es, dada la elevada prevalencia así como la importancia de las complicaciones del síndrome metabólico, llevar a cabo una investigación desde el punto de vista del tratamiento dietético-nutricional para su prevención y tratamiento. Desglosando el objetivo en los siguientes puntos específicos:

  • Definición del síndrome metabólico.
  • Realización de una actualización de los últimos avances relacionados en el diagnóstico, etiopatogenia  y fisiopatología del síndrome metabólico.
  • Realizar una búsqueda exhaustiva sobre las últimas evidencias relacionadas con el tratamiento dietético y nutricional del síndrome metabólico.

 

METODOLOGÍA

Para la obtención de la información se realizó una búsqueda bibliográfica identificando estudios publicados en la base de datos electrónica PubMed. Se admitieron una gran variedad de diseños, tales como ensayos clínicos aleatorizados controlados o no, estudios de intervención, revisiones sistemáticas y meta-análisis, así como estudios observacionales. Dicha búsqueda se llevó a cabo en PubMed con la combinación de los conceptos y las palabras clave mediante lenguaje natural y lenguaje cotrolado Mesh: “metabolic síndrome”, “obesity”, “hyperglycemia”, “dyslipemia”, “hypertension”, “diet”, “dietary strategy”, “nutrition”, todas ellas combinadas con los operadores boleanos AND y OR.

De los artículos obtenidos tras realizar la búsqueda con las palabras clave se aplicaron los siguientes criterios de inclusión-exclusión.

Criterios de inclusión:

  • Lenguaje en inglés y castellano.
  • Realizados en humanos.
  • Fecha de publicación durante los últimos 5 años hasta el 2018. Sin embargo, se añadieron artículos de mayor antigüedad para ampliar la información.
  • Tipo de estudios: ensayos clínicos aleatorizados controlados o no, estudios de intervención, revisiones narrativas, sistemáticas y meta-análisis y estudios observacionales.

Criterios de exclusión:

  • Estudios realizados en animales.
  • Estudios previos al año 1998 por falta de actualización bibliográfica.
  • Exclusión de resúmenes de congresos, artículos de opinión, casos únicos, editoriales.

El proceso de selección de estudios se basó en una primera fase donde a partir de la lectura del título y del abstract, se decidió si cumplían o no los criterios de inclusión y exclusión definidos.

En la segunda fase se revisó el texto completo de todos los resultados seleccionados en la primera fase.

 

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

DEFINICIÓN

El término de SM fue establecido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1998 que nace de la asociación de una serie de factores que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica y diabetes mellitus tipo 2 (5). También se conoce como síndrome de resistencia insulínica o síndrome X.

Se denomina SM al conjunto de alteraciones metabólicas constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las concentraciones del colesterol HDL, la elevación de las concentraciones de TG, el aumento de la PA y la hiperglucemia (6).

 

DIAGNÓSTICO

Diversas organizaciones han propuesto diversos criterios diagnósticos durante la última década. Sin embargo, los criterios más recientes han sido definidos por la Federación Internacional de Diabetes (IDF), la American Heart Association (AHA) y el National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)  americano (7). En 2005, los tres organismos intentaron unificar  las diferentes definiciones clínicas, ya que sus recomendaciones contenían diferencias relacionadas con la circunferencia de la cintura. Sin embargo no fue hasta 2009 cuando se estableció una definición armonizada del SM.

Por tanto, la presencia de 3 de los 5 factores de riesgo constituye un diagnóstico de SM. Sin embargo, todavía existen diferencias para definir el perímetro de cintura (7). Los criterios quedan recogidos en la tabla 1.

Tabla 1. Definición armonizada: 3 medidas para hacer el diagnóstico del SM*(7).

*Adaptado de Alberti KGMM, Eckel R, Grundy S, et al. Harmonizing the metabolic syndrome. Circulation. 2009; 120:1640-1645.

† Los fármacos más comúnmente usados ​​para TG elevado y colesterol HDL reducido son fibratos y ácido nicotínico. Se puede suponer que un paciente que toma 1 de estos fármacos tiene TG alto y HDL reducido. La dosis alta de ácidos grasos omega-3 supone altos niveles de TG.

 

DIAGNÓSTICO DEL SM EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

La prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños ha aumentado en todo el mundo y tienen un papel importante en el desarrollo del SM. Su prevalencia aumenta directamente con el grado de obesidad.

En nuestro país, el estudio “enKid” (8), que recoge 3.534 niños y jóvenes de 2 a 24 años de todas las comunidades autónomas, indica que existe una prevalencia de obesidad y de sobrepeso del 6,3% y 18,1%, respetivamente.

La falta de consenso para la definición del SM en niños difiere en la interpretación de los indicadores o en los puntos de corte que definen el riesgo cardiovascular,  por lo que existen diversas propuestas.  Dos de ellas que han publicado criterios en edades pediátricas son el Panel de Expertos del Programa de Educación Nacional de Colesterol de EEUU (ATPIII) y la IDF.

El Panel de Expertos del Programa de Educación Nacional de Colesterol de EEUU (ATPIII) define SM en adolescentes cuando se cumplen al menos tres de estos cinco criterios: obesidad central o abdominal (perímetro de cintura mayor del percentil (p) 90 para la edad y sexo), triglicéridos por encima de 110 mg/dl (o del p 95), colesterol HDL por debajo de 40 mg/dl (o del p 5), presión arterial sistólica o diastólica mayor del p 90, presencia de alteraciones del metabolismo hidrocarbonado como glucemia basal alterada mayor de 100 mg/dl, o intolerancia hidrocarbonada, con una glucemia mayor de 140 mg/dl dos horas tras la sobrecarga oral de glucosa (9).

La IDF publica en 2007 los criterios de síndrome metabólico para niños de entre 10 a 16 años. Exige la presencia de obesidad abdominal (perímetro de cintura mayor del p 90) y dos cualesquiera de los otros cuatro parámetros. Los umbrales de triglicéridos por encima de 150 mg/dl, el colesterol HDL por debajo de 40 mg/dl, y tensión arterial por encima de 130/85 mmHg (10).

Tabla 2. Criterios diagnósticos de SM en menores de edad.

 

ETIOPATOGENIA

Se establece que el SM tiene su origen en el sobrepeso y la obesidad, ya que se asocian a una inflamación crónica de bajo grado que juega un papel importante en el desarrollo de la resistencia a la insulina. Ésta, a su vez, origina las comorbilidades asociadas al SM, tales como la dislipemia, hipertensión o hiperglicemia.

La obesidad se considera una enfermedad crónica, multifactorial y multicausal, que confiere al organismo un estado de inflamación de baja intensidad. Su etiopatogenia implica una gran diversidad de factores que influyen en su desarrollo.

El almacenamiento del exceso de grasa es importante para la supervivencia cuando no hay alimentos disponibles. Sin embargo, para evitar un almacenamiento excesivo, puede haber un sistema regulador que limite las reservas de energía (11).

Los mecanismos por los que el cuerpo regula el balance energético todavía no están claros. En condiciones ambientales relativamente constantes, el peso corporal de un adulto generalmente está autorregulado, y se mantiene dentro de un estrecho rango denominado "punto de ajuste". Este balance energético está sujeto a un control fisiológico y se ha visto que existen componentes del equilibrio energético que compensan para oponerse a una pérdida de peso (12-13). Estos procesos homeostáticos se regulan por un sistema neuro-hormonal mediante retroalimentación donde está conectado el cerebro y el tejido adiposo, tracto gastrointestinal, páncreas, hígado y músculo (Figura 1). Sin embargo, también existen señales de recompensa hedónicas que pueden anular el sistema homeostático dando lugar a un consumo excesivo (14). A diferencia del gasto energético, la ingesta no está perfectamente controlada (13). El trastorno de uno de estos sistemas, que resulta en la expresión de un punto de equilibrio corporal elevado o en un trastorno hedónico, conduce al sobrepeso y obesidad (15).

Resultado de imagen de Homeostatic processes are regulated by a neurohormonal system through feedback where the brain and adipose tissue, gastrointestinal tract, pancreas, liver and muscle are connected

Figura 1. Regulación del sistema neuro-hormonal. Fuente Molina PE: Endocrine Physiology, 4th Edition.

Los factores genéticos también juegan un papel en la obesidad. Los estudios realizados de interacción gen-ambiente indican que algunos individuos son más susceptibles que otros al aumento de peso. Los factores predisponentes a la obesidad interactúan fuertemente con el medio ambiente, por lo que es cada vez mayor el conocimiento del papel del epigenoma, donde  la expresión génica puede ser modificable basándose en factores ambientales durante la vida e incluso antes del nacimiento (16-17). Se han realizado estudios de ligamiento, de genes candidatos y de asociación genómica en la búsqueda de variantes génicas para el SM. La metilación del ADN, la modificación y remodelación de la cromatina, la regulación del miARN y diversas actividades del ARN no codificantes, pueden representar la mayoría de la iniciación del SM (18). Los estudios de GWAs para los componentes individuales del SM han informado de varios locis que tienen efectos pleiotrópicos en múltiples rasgos relacionados con el síndrome metabólico (19). Sin embargo, se necesitan más estudios para conocer el papel y los mecanismos de la genética y epigenética sobre el SM.

Por otra parte, estudios recientes plantean la posibilidad de que la microbiota intestinal también tiene un papel importante en la regulación del peso. Estos estudios han mostrado que existe una asociación entre la microbiota del intestino y los componentes del SM (20). La microbiota está involucrada en el mantenimiento de la homeostasis y estimulación de la inflamación (21). Una alteración del equilibrio entre los microbios intestinales y el sistema inmune del huésped podría dar lugar a una translocación intestinal de fragmentos bacterianos y el desarrollo de endotoxemia metabólica, que conduce a una inflamación sistémica y de resistencia a la insulina (22). También se ha visto que los patrones dietéticos inducen cambios en la estructura y función de la misma (23). Por ejemplo, el aumento del consumo de dietas altas en grasas y azúcares modifica la ecología microbiana donde los Bacteroidetes y Firmicutes se alteran en respuesta a la dieta y además parece aumentar la permeabilidad intestinal, dando como resultado un aumento de los niveles de lipopolisacáridos que han demostrado estar asociados con procesos relacionados con la inflamación.  Por  otra parte, ciertas especies bacterianas del microbioma intestinal parecen extraer más calorías de los alimentos, lo que aumenta la absorción de calorías y almacenamiento de grasa (24). También afecta a muchos otros procesos reguladores en el cuerpo, como la oxidación de los ácidos grasos, la cetogénesis, la captación de glucosa, secreción de insulina, el aumento de la lipogénesis y la síntesis de colesterol y triglicéridos. Todos estos procesos contribuyen a la obesidad (21).

Por último, los factores ambientales y de comportamiento también influyen en la homeostasis energética. En las últimas décadas hemos observado una modificación en nuestro patrón alimentario y estilo de vida. Vivimos en un ambiente donde existe una gran disponibilidad de alimentos con alto contenido en grasas y azúcares (14). También se ha reducido la adhesión a la dieta Mediterránea (25) y ha aumentado el comportamiento sedentario. Todo esto junto a condicionantes como un nivel sociocultural y/o socioeconómico bajo así como otros aspectos del entorno, influyen sobre las conductas alimentarias (26-28). Los factores ambientales y de comportamiento actúan solos y en combinación para crear lo que se ha denominado el "ambiente obesógenico" (14, 29). Existen además otros factores que en la última década se han considerado como posibles contribuyentes al sobrepeso y obesidad. La desnutrición intrauterina durante el primer trimestre del embarazo así como en el período postnatal, son factores de riesgo de distintos componentes del SM en etapas posteriores de la vida (30). La alteración circadiana, la deficiencia del sueño, la supresión de melatonina (31) o el estrés (32) son otros de los factores que pueden contribuir a las enfermedades metabólicas.

 

OBESIDAD

El tejido adiposo ha sido considerado desde hace tiempo como un sistema de almacenamiento de energía, pero actualmente se conoce como un órgano endocrino que secreta sustancias bioactivas (33).

El tejido adiposo se compone de adipocitos y de numerosas células como los macrófagos, células T, fibroblastos, preadipocitos, etc. El adipocito es la principal célula del tejido adiposo y está especializada en almacenar el exceso de energía en forma de TG. Además desempeña un rol activo tanto en el equilibrio energético como en numerosos procesos fisiológicos y metabólicos. Sin embargo, en la obesidad el tejido adiposo sufre  una alteración de su correcta función. Durante el acúmulo de grasa el adipocito puede desarrollarse mediante dos procesos: por hipertrofia, aumentando su tamaño, y por hiperplasia, aumentando su número a partir de una célula precursora hasta diferenciarse a su último estadio, desde preadipocito a adipocito maduro. Actualmente se sabe que es un proceso fuertemente regulado por muchos factores (34).

Una vez superado dicho tamaño umbral, el adipocito hipertrofiado presenta una disfunción en su actividad caracterizada por disminución de la sensibilidad a la insulina, hipoxia, aumento de los parámetros de estrés intracelular, aumento de la autofagia y la apoptosis, así como la inflamación de los tejidos. En el adipocito, hipertrofiado en exceso, se da una infiltración de células inmunes de perfil proinflamatorio, alterando el microambiente celular y generando un estado de inflamación tisular conocido como lipo-inflamación. Esta situación provoca que factores inflamatorios pasen a la circulación y viajen a otros tejidos, generando a su vez alteraciones en los mismos. Además de la alteración de la angiogénesis se da una situación de hipoxia y alteración de la matriz extracelular (fibrosis), agravando aún más la situación inflamatoria del mismo. Cuando el adipocito ha saturado su capacidad para depositar TG, éstos se dirigen a otros tejidos depositándose ectópicamente en ellos. Además, en el adipocito se producen una serie de cambios tales como mayor producción de leptina y menor adiponectina, menor sensibilidad a la insulina,  peor función mitocondrial, mayor estrés del retículo endoplasmático, mayor lipólisis basal y menor lipogénesis de novo.  El aumento del flujo de ácidos grasos libres, unido a los factores inflamatorios, convierte una situación de resistencia a la insulina e inflamación local en un estado de resistencia a la insulina sistémico y de inflamación crónica de bajo grado (33-35).

Figura 2. Expansión del tejido adiposo. (Adaptado de Klöting & Blüher, 2014). Probablemente debido a factores genéticos y ambientales, y a la interacción de los mismos, algunos individuos pueden aumentar los depósitos de tejido adiposo tanto por el aumento del tamaño (hipertrofia), como del número de adipocitos (hiperplasia), asociada a una función normal del tejido adiposo. Sin embargo, las personas con obesidad suelen responder al balance energético positivo con la hipertrofia de sus adipocitos, frecuentemente asociada con factores patógenos que causan deterioro de la función del tejido adiposo, desarrollando una inflamación del mismo, y contribuyendo al daño de órganos secundarios a través de las señales adversas producidas en el tejido adiposo (35).

El tejido adiposo visceral se convierte en el primer almacén de TG ante la incompetencia del tejido adiposo subcutáneo para almacenar el exceso de energía. La grasa visceral se ha relacionado con mayores efectos adversos que la periférica o la subcutánea.

Por tanto, el aumento de la deposición de grasa a nivel central se considera un factor de riesgo por sí mismo a la hora de estratificar una mayor incidencia de SM, DM2 o enfermedad cardiovascular  (34).

 

HIPERGLUCEMIA

La mayoría de las personas con SM tienen cierta elevación de la glucosa plasmática. Esta elevación puede estar en el rango de pre-diabetes o diabetes. La prediabetes supone una glucosa en ayunas entre 100 y 125 mg/dL, o un nivel postprandial después de 2 h entre 140 y 199 mg/dL. La diabetes se caracteriza por presentar una glucosa en ayunas > 126 mg/dL o un nivel postprandial >200 mg/dL. La causa primaria de hiperglucemia en pacientes con SM es la resistencia a la insulina (36).

La insulina, secretada por células b pancreáticas, hace que las células tomen glucosa de la sangre. Durante el estado postprandial, la secreción de insulina controla la homeostasis sistémica de nutrientes. La insulina estimula la afluencia de glucosa en el músculo y el tejido adiposo, la síntesis de proteínas y glucógeno en el músculo y el hígado y la síntesis y almacenamiento de lípidos en el hígado y el tejido adiposo, inhibe la oxidación de ácidos grasos, la glucogenólisis y la gluconeogénesis, así como apoptosis y autofagia en los tejidos sensibles a la insulina. Durante el estado de ayuno, la secreción de insulina disminuye, y los tejidos se coordinan con hormonas contra-reguladoras, como el glucagón en el hígado y el tejido adiposo, a favor del uso de ácidos grasos derivados en gran medida de la lipolisis adipocitaria para la generación de ATP y el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Las preferencias del sustrato para la adaptación metabólica, durante el tránsito desde el ayuno al estado postprandial, están estrechamente controladas por la insulina en condiciones fisiológicas  (37).

Cuando las células tienen una disminución de la sensibilidad a la estimulación de la absorción de glucosa, la situación se define como resistencia a la insulina (38). Sin embargo, las personas que son resistentes a la insulina pueden evitar una elevación de la glucosa mediante hiperinsulinemia compensatoria (36). La hiperinsulinemia puede agravar la resistencia a la insulina al interferir en las vías de señalización de insulina y aumentar aún más la resistencia a la insulina. Esto se reconoce como un contribuyente primario al desarrollo de la DM2 y de la disfunción cardiovascular. Por lo tanto, la hiperglucemia no es la primera indicación del SM, pero se desarrolla como una secuela posterior  (36).

 

DISLIPEMIA

Además de la obesidad y la hiperglucemia, la dislipidemia es otro de los componentes del SM. Las principales características de la dislipidemia asociada al SM son el aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos postprandiales y en ayunas, disminución del colesterol HDL y aumento del colesterol LDL (36,39).

Puede estar causada por una combinación de la sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), sobreproducción de apolipoproteína B (ApoB), disminución de la descomposición de ApoB y aumento del catabolismo del colesterol HDL. Todos estos pueden ser una consecuencia de la resistencia a la insulina (37).

 

PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA

La hipertensión es también un componente del SM, con aproximadamente el 85% de los casos. Suele diagnosticarse en una etapa tardía de la enfermedad, momento en el que se producen enfermedades consecutivas como daño renal e insuficiencia cardiaca. La RI y la obesidad han sido reconocidas como la principal causa de la hipertensión. El 50% de las personas hipertensas son resistentes a la insulina (39). Se han propuesto varios mecanismos para explicar la relación entre la PA elevada y la obesidad. Entre estos se encuentran la reabsorción renal aumentada del sodio, como respuesta posiblemente debida a la resistencia a la insulina, la expansión del volumen intravascular, las activaciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático (36).

 

FISIOPATOLOGÍA

La obesidad, la DM2 y las enfermedades cardiovasculares son algunos de los principales retos de salud pública en el siglo XXI (40). Según la OMS, la obesidad ha aumentado dramáticamente desde 1980 en todo el mundo.

Actualmente, el sobrepeso y la obesidad aumentan en los países con ingresos bajos y medianos, por lo que ya no se considera solamente un problema propio de países con ingresos altos (41). En España según la Encuesta Nacional de Salud realizada publicada en junio del 2018, el 17,4% de la población adulta padece obesidad y el 37,1 % presenta sobrepeso, por lo que un 54,5% de la población mayor de 18 años tienen exceso de peso. En los últimos 30 años la prevalencia de obesidad en adultos se ha multiplicado por 2,4, del 7,4% en 1987 al 17,4% en 2017 (42).

Con el aumento del IMC crece el riesgo de contraer enfermedades no transmisibles (41), ya que el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo que contribuyen al aumento de este tipo de enfermedades (43-46) y se asocia con una mayor mortalidad por todas las causas (47).

La obesidad se ha convertido en un importante problema de salud. En un estudio de cohortes en Estados Unidos de 22 años de seguimiento, observaron que el aumento de peso en adultos y el sobrepeso moderado se asociaron con un mayor riesgo de enfermedades crónicas importantes (48), las cuales contribuyen a una mayor mortalidad de la población; entre ellas las enfermedades cardiovasculares, la DM2 y algunos tipos de cáncer (29). Una mayor gravedad y duración de la obesidad, se asocia con una mayor incidencia del SM, por lo que se recomienda la pérdida de peso en todas las personas con obesidad (49). Un aumento del peso corporal en la edad adulta eleva el riesgo de DM2 (50), ya que la obesidad es un factor de riesgo para desarrollar resistencia a la insulina, que en combinación con un fallo de las células beta del páncreas, da como consecuencia una hiperglucemia crónica, la cual deriva en DM2. Los individuos con SM tienen un riesgo cinco veces mayor de desarrollar DM2 (51).

La presión arterial es otro de los componentes clave en el SM. En el estudio poblacional PAMELA (52), se observó que un valor elevado de la presión arterial fue el componente más común entre aquellos sujetos que presentaban SM. También hay una asociación entre obesidad e hipertensión (53). Un documento de posición de la Sociedad de Obesidad y la Sociedad Americana de Hipertensión en el 2013 concluye que a medida que aumenta la prevalencia de la obesidad también aumenta la prevalencia de la hipertensión (54) y puede ser debido a la alteración de la hemodinámica, homeostasis del sodio, disfunción renal, alteraciones endocrinas, estrés oxidativo e inflamación  y lesión vascular (55). 

La dislipemia, que se manifiesta por la disminución del HDL y el aumento de los TG, también está asociada a la obesidad. El mecanismo se debe en gran medida a la resistencia a la insulina, que se asocia con una mayor síntesis hepática VLDL y lipoproteína lipasa deteriorada (53).  La obesidad también se asocia con un mayor riesgo de la mayoría de enfermedades cardiovasculares (56). Un meta-análisis confirma una asociación positiva entre un obeso metabólicamente sano y el riesgo de eventos cardiovasculares (57). Otro meta-análisis de estudios observacionales prospectivos concluye que un pequeño aumento de peso podría aumentar el riesgo de cáncer (58). El Código Europeo contra el Cáncer indica que al menos seis estudios han informado que la incidencia de cáncer se reduce después de la pérdida intencional de peso en los individuos con exceso de peso por lo que han desarrollado la siguiente recomendación: "tomar medidas para tener un peso corporal saludable" (59).

La fisiopatología del SM no se entiende del todo, pero involucra un gran conjunto de interacciones complejas entre el medio ambiente, la susceptibilidad genética, la resistencia a la insulina y la disfunción del tejido adiposo.