https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
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La evidencia de obesidad en humanos se puede encontrar en el arte rupestre desde la edad paleolítica. Hace dos mil quinientos años, Hipócrates advirtió que la muerte súbita es más común en aquellos que son naturalmente gordos que en los magros.
La prevalencia en los países desarrollados es alta; las tasas y la incidencia en los países en desarrollo hacen de la obesidad un problema de salud global importante. Social y económicamente, la obesidad tiene repercusiones en la salud pública y y los sistemas públicos sanitarios.
Es necesario una actitud proactiva en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad crónica, para lo que se desarrollan programas de atención integral desde atención primaria y especializada que garanticen la continuidad asistencial.
La Obesidad es definida por la OMS como la acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. La disfunción del tejido adiposo, explica en parte la etiopatogenia de las enfermedades metabólicas y cardiovasculares asociadas a obesidad. Su conocimiento impulsa la investigación de nuevos fármacos.
El rápido aumento en la prevalencia de la obesidad en los últimos 30 años es principalmente el resultado de influencias culturales y ambientales. La baja actividad física y la adopción de un estilo de vida sedentario, la dieta de alta densidad energética, el aumento del tamaño de las porciones, así como los trastornos alimentarios, se consideran factores de riesgo importantes para el desarrollo de la obesidad. Estos factores conductuales y ambientales conducen a alteraciones en la estructura del tejido adiposo (hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos, inflamación) y la secreción (por ejemplo, de adipoquinas) de éstos.
Disponemos de pocos medicamentos en el arsenal terapéutico. Actualmente se obtienen datos de sus beneficios a largo plazo en la reducción y mantenimiento del peso en los enfermos obesos y sus comorbilidades.
Se entiende como inercia terapéutica el no reducir o eliminar los factores de riesgo cardiovascular conocidos en pacientes con enfermedad demostrada, lo cual implica empeorar el pronóstico. De esta tarea son responsables tanto el médico como el paciente.
Objetivos: Este artículo analiza: ¿Porqué debemos tratar la obesidad? ¿cómo y cuáles son las herramientas que disponemos?, los factores etiopatogénicos, ¿cuándo es el momento de iniciar las distintas actuaciones, y en concreto de utilizar los fármacos?, la utilidad de los fármacos, y finalmente ¿dónde podemos llegar a realizarlas?. Se verán estrategias y abordajes terapéuticos. Es una propuesta para activar Programas Asistenciales y Unidades Especializadas en Obesidad.
Palabras clave: Obesidad tratamiento farmacológico; inercia tratamiento obesidad; programa asistencial obesidad; fármacos obesidad; ejercicio dieta obesidad; estrategias abordajes obesidad.
Evidence of obesity in humans can be found in rock art from the Paleolithic age. Two thousand five hundred years ago, Hippocrates warned that sudden death is more common in those who are naturally fat than in the lean.
Prevalence in developed countries is high; rates and incidence in developing countries make obesity a major global health problem. Social and economic impacts of obesity on public health and public health systems.
A proactive approach is needed in the diagnosis and treatment of this chronic disease, for which comprehensive care programmes are developed from primary and specialized care to ensure continuity of care.
Obesity is defined by the WHO as abnormal or excessive accumulation of fat that can be harmful to health. The dysfunction of adipose tissue partly explains the etiopathogenesis of metabolic and cardiovascular diseases associated with obesity. Their knowledge drives the research of new drugs.
The rapid increase in obesity prevalence over the past 30 years is mainly a result of cultural and environmental influences. Low physical activity and sedentary lifestyle, high energy density diet, portion size increase, as well as eating disorders are considered important risk factors for the development of obesity. These behavioral and environmental factors lead to alterations in the structure of adipose tissue (hypertrophy and hyperplasia of adipocytes, inflammation) and secretion (for example, of adipokines) of these.
We have few drugs in our therapeutic arsenal. Data are now available on its long-term benefits in reducing and maintaining weight in obese patients and their co-morbidities. It is understood as therapeutic inertia not to reduce or eliminate known cardiovascular risk factors in patients with proven disease, which means worsening of the prognosis. This task is the responsibility of both the doctor and the patient.
It is understood as therapeutic inertia not to reduce or eliminate known cardiovascular risk factors in patients with proven disease, which means worsening of the prognosis. This task is the responsibility of both the doctor and the patient.
Objectives: This article analyzes: Why should we treat obesity? how and what are the tools that we have? the etiopathogenic factors, when is it time to start the different actions, and in particular to use the drugs? the usefulness of drugs, and finally where can we get to them?. Strategies and therapeutic approaches will be discussed. It is a proposal to activate Health Care Programs and Units Specialized in Obesity.
Keywords: Obesity drug treatment; inertia obesity treatment; program of care obesity; drugs obesity; exercise diet obesity; strategies approaches obesity.
Objetivo principal y específicos
El objetivo principal es el desarrollo de una estrategia que permita vencer a la inercia en el tratamiento farmacológico de la obesidad. Las nuevas moléculas disponibles para reducir peso nos permiten dentro de un programa de evaluación, diagnóstico y tratamiento temprano del paciente obeso y sus comorbilidades, poner en marcha una asistencia integral en nuestros servicios sanitarios.
Especificamente destacar la necesidad de una buena coordinación entre niveles asistenciales para el tratamiento de la obesidad como propone el Documento de Consenso SEDDO-SEMERGEN y mejorar su seguimiento en Atención Primaria.
El estudio de los factores etiopatogénicos de la obesidad, ambientales o genéticos, nos sirve para el desarrollo de las estrategias de control de la enfermedad. El objetivo es disminuir el sobrepeso y obesidad mediante la prevención. Evitar el desarrollo natural de la obesidad con su identificación temprana y por la acción sobre los grupos de mayor riesgo, de forma preventiva.
Es necesario buscar la implicación de la industria alimentaria ( etiquetado y calidad en composición nutricional), de los medios de comunicación (información y formación regulada y científica), del poder normativo de las autoridades (reglamentos para la industria, incentivos económicos para el abastecimiento de algunos alimentos), de la administración local (ordenamiento urbanístico), cambios en centros de enseñanzas (comedores escolares, restricción en expendedoras de bollería y bebidas azucaradas), lugares de trabajo (eliminar ascensores y medios mecánicos, proporcionar áreas de descanso) y de las sociedades científicas. Estas deben liderar la lucha contra la obesidad, advertir de sus consecuencias y fomentar estrategias de prevención.
Los expertos de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) indican que aunque el 93% de los médicos consideran la obesidad como una enfermedad crónica, solo el 44% de los obesos son correctamente diagnósticados y apenas el 24% son citados para seguimiento. Por factores, como la culpabilización de los enfermos por sus hábitos poco saludables, la falta de recursos económicos, ya que el tratamiento farmacológico no está incluido en la financiación pública y porque no todos los pacientes cumplen las indicaciones de las autoridades sanitarias.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado la obesidad y el sobrepeso con carácter de sindemia global. Así es por confluir dos o más epidemias o brotes de enfermedades en una población (obesidad y desnutrición) que interaccionan, se retroalimentan y estan condicionadas por circunstancias sociales, políticas y económicas durante un periodo y lugar determinado. Aquí hay que considerar el cambio climatico
Para la OMS la obesidad es una enfermedad crónica, caracterizada por el aumento de la grasa corporal, que conlleva mayor riesgo para la salud. Ya en 1760, el médico inglés Malcolm Flemyng escribió que la obesidad puede llamarse una enfermedad, porque obstruye el libre ejercicio de las funciones animales y puede acortar la vida, figura 1.
La obesidad aumenta el riesgo de sufrir enfermedades como la diabetes, la hipertension, las enfermedades cardiovasculares o la insuficiencia venosa que reducen la esperanza y la calidad de vida de las personas. El aumento de peso daña el sistema osteomuscular, provocando artropatias, reduciendo la actividad física y la capacidad funcional en los que la padecen. Si reducimos el exceso de peso mejoran dichas comorbilidades. La mortalidad y la morbilidad asociadas a la obesidad son conocidas por la profesión médica desde hace más de 2000 años.
“La obesidad es una enfermedad multifactorial, en cuya etiopatogenia y evolución influyen múltiples situaciones que interaccionan entre sí. Afecta a prácticamente todas las esferas de la salud de las personas, y la expresión de comorbilidades es muy variada”(1).
Sin embargo, ni la sociedad ni el sistema sanitario le dan suficiente importancia. Datos del estudio ACTION-IO (Concienciación, Cuidado y Tratamiento en el Manejo de la Obesidad, una Observación Internacional) en España muestran que solo el 59% de las personas obesas reconocen que la obesidad es una enfermedad crónica y el 80% cree que la responsabilidad del tratamiento es únicamente suya y por esta razón tardan una media de seis años en consultar con su médico.
“La obesidad adulta se asocia con una reducción sorprendente en la esperanza de vida. Se ha sugerido que el aumento constante de la esperanza de vida observado durante los últimos dos siglos puede terminar debido a la creciente prevalencia de la obesidad” (2).
La obesidad es una enfermedad de alta prevalencia en las consultas de Atención Primaria, aumenta la morbimortalidad, el gasto sanitario y disminuye la calidad de vida de los pacientes. “La elevada prevalencia de obesidad en nuestro medio nos lleva a la necesidad de implementar estrategias de coordinación en la asistencia clínica entre Atención Primaria y las Unidades Especializadas Hospitalarias. En un modelo asistencial transversal, el médico de Atención Primaria constituye el eje conductor de todo el abordaje terapéutico relacionado con la obesidad. Junto a él, el especialista en Endocrinología y Nutrición y otros profesionales sanitarios ayudan a definir una Unidad funcional centrada en la obesidad” (3).
La causa de la obesidad es compleja y multifactorial. En el nivel más simple, la obesidad se desarrolla como resultado de un período de desequilibrio energético crónico, y se mantiene mediante una ingesta de energía elevada continua mayor a la suficiente para las necesidades energéticas adquiridas por el estado obeso. Las interacciones complejas entre factores biológicos (genéticos y epigenéticos), conductuales, sociales y ambientales (estrés crónico) están involucradas en la regulación del equilibrio energético y las reservas de grasa.
Los conceptos de la fisiopatología de la obesidad se remontan a finales del siglo XVIII cuando Antoine Lavoisier estableció que la vida era sinónimo de oxidación. Años después, Atwater y Rosa aplicaron las leyes de la termodinámica a los seres humanos, y durante el siglo XX, se descubre que los tumores hipotalámicos y los tumores de la glándula pituitaria podrían causar obesidad.
Cuadro 3: Los elementos clásicos incluyen la edad (sarcopenia y mayor masa grasa en mayores de 65 años), el sexo (niveles de hormonas anabólicas y estrógenos después de la menopausia), la genética (variantes genéticas involucradas), el sedentarismo, la conducta nutricional, algunos medicamentos (antidiabéticos, anticonceptivos, antihistamínicos y psicotrópicos), disfunción hipotalámico-hipofisaria y otras enfermedades endocrinas.
Indica la cantidad de calorías que el cuerpo gasta para las funciones metabólicas básicas, como mantener los órganos vitales en funcionamiento.
La TMB se calcula en estado inactivo y en ayunas, la TMB debe calcularse después de un periodo de ayunas de 12 horas.
Ecuaciones para calcular el Metbolismo basal: La fórmula de Mifflin-St. Jeor es la más común para calcular el metabolismo basal
E = edad
G = porcentaje de grasa corporal (solo se usa en la fórmula de Katch-McArdle)
A = altura en centímetros
P = peso en kilos
Todas las variables mencionadas anteriormente tienen una influencia sobre el cálculo metabólico basal, las únicas variables en las ecuaciones que se pueden cambiar son el peso corporal y el porcentaje de grasa corporal. La masa muscular también influye en el índice metabólico basal, aunque no aparece en las ecuaciones normalmente. Se usaría, por ejemplo, al comparar dos personas de la misma altura, edad, peso y sexo con distinta masa muscular. Estas tendrán el mismo valor de metabolismo basal, pero sabemos que la persona con mayor masa muscular tendrá que consumir más calorías para mantener la homeostasis, ya que más músculo requiere también más energía.
Puede verse como perder peso también reduce la TMB. Esto significa que cuanto más peso pierdes, menos energía (calorías) necesitas para mantener la homeostasis corporal, lo cual tiene implicaciones sobre qué estrategias tomar para bajar de peso. Con este índice se puede calcular la cantidad mínima de calorías necesarias para mantener el peso, y sabrás que si consumes más de una cantidad, ganarás peso.
Con el cálculo del metabolismo basal no se tienen en cuenta, algo importante, los niveles de actividad física, ya que la ecuación debe llevarse a cabo en descanso y en ayunas. Incluso pequeñas actividades básicas aumentan la cantidad de energía que el cuerpo necesita para la homeostasis.
“Cuando bajas de peso, la tasa del metabolismo basal se reduce. Esto significa que si quieres seguir bajando de peso, deberás consumir menos calorías. Por ejemplo: Una persona de sexo femenino de 35 años que pesa 75 kg y mide 169 cm tiene una TMB de 1515 calorías al día. Si esta persona perdiese 10 kg, su TMB bajaría a 1419 calorías al día. En caso de querer seguir bajando de peso, debería seguir reduciendo la ingesta diaria de calorías para mantener el ritmo de pérdida de peso”(5).
Una investigación del American Journal of Clinical Nutrition también demostró que la edad y el sexo tienen poca influencia sobre la TMB, mientras que la masa corporal magra es un mejor indicador.
Si el balance energético es positivo y se mantiene en el tiempo se produce el aumento de la masa adiposa y, con ello la obesidad. Los cambios que se producen en las características biológicas del tejido adiposo implican alteraciones en sus funciones normales fisiológicas. El acúmulo de la grasa en los tejidos, la hipertrofia y cambio de la función secretora de los adipocitos, junto con la infiltración del tejido adiposo por células inflamatorias (macrófagos) determinan una influencia del tejido adiposo en otros órganos que los altera metabólicamente. Los obesos que mantienen un tejido adiposo funcional normal no presentan las alteraciones metabólicas.
”La modulación de las características biológicas del tejido adiposo permitiría tener un menor riesgo cardiovascular asociado a obesidad” (6).
El cálculo del índice de masa corporal (IMC), definido como el peso en kilogramos dividido por la altura en metros cuadrados es generalmente aceptado para calcular el bajo peso, peso normal, sobrepeso y obesidad. El sobrepeso se define como un IMC de 25 a 29,9 kg/m2, obesidad como IMC de >30 kg/m2. La obesidad severa se define como un IMC >40 kg/m2 (o ≥35 kg/m2 en presencia de comorbilidades). La clasificación actual de la obesidad propuesta por la OMS, está basada en el IMC, por la buena correlación que tiene este índice con la grasa corporal y el riesgo de salud poblacional.
Actualmente se conocen diferentes características biológicas que pueden condicionar que un tejido adiposo sea inerte desde el punto de vista metabólico y cardiovascular, o que provoque alteraciones del metabolismo de lípidos, de glucosa, y además de alteraciones vasculares, entre otras patologías.“Se piensa que gran parte de la asociación que existe entre obesidad y enfermedad metabólica y cardiovascular depende del buen o mal funcionamiento del tejido adiposo” (6). La disfunción del tejido adiposo juega un papel en la génesis de muchas enfermedades relacionadas con la obesidad. Esta incluye deficiencias en el almacenamiento de los adipocitos y la liberación de ácidos grasos, sobreproducción o subproducción de "adipoquinas" y citoquinas, conversión hormonal y los efectos mecánicos adversos de una mayor masa tisular.
La obesidad se considera un estado inflamatorio crónico de intensidad variable. Las conseciencias de éste estado inflamatorio exacerbado en condiciones de exceso se da a diferentes niveles.
Figura 4. Efectos de quinas secretadas por el tejido adiposo (6). https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0716864012702900-gr2.jpg
Los triglicéridos sintetizados como consecuencia del exceso de energía, se depositan en el citoplasma del adipocito.
A nivel sistémico, se manifiesta por un aumento de los mediadores inflamatorios plasmáticos como la proteína C reactiva (PCR), el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) o de los leucocitos circulantes (cambios cuanti y cualitativos), por ejemplo.
A nivel intracelular en células asociadas al metabolismo, como son las células adiposas, hepáticas, musculoesqueléticas y betapancreáticas, se manifiesta por una activación del principal modulador de la respuesta inflamatoria celular: el factor de transcripción NF-κB. Cuando este factor ingresa al núcleo, permite la expresión de diferentes moléculas proinflamatorias.
A nivel de órganos: Páncreas, endotelio y el propio tejido adiposo. “A pesar de que en condiciones normales el tejido adiposo contiene algunas células inflamatorias, el tejido de los individuos obesos muestra una proporción muy aumentada de éstas. En modelos murinos con deleciones génicas específicas, se ha visto que aquellos ratones obesos que no aumentan la infiltración de macrófagos no presentan las alteraciones metabólicas propias de la obesidad. De manera análoga, los ratones delgados que ven aumentada la cantidad de macrófagos en el tejido adiposo, presentan las alteraciones metabólicas propias de los obesos . De esta manera, la presencia de los macrófagos sería de vital importancia en la asociación de obesidad y enfermedad metabólica y cardiovascular “(6).
Las hormonas intestinales comunican información desde el tracto gastrointestinal a los centros reguladores del apetito dentro del SNC a través del llamado "eje intestino-cerebro", figura 5. “ La obesidad se asocia con cambios en la composición de la microbiota intestinal. Los productos de los microbios intestinales pueden inducir efectos metabólicos beneficiosos a través de la mejora de la actividad mitocondrial, la prevención de la endotoxemia metabólica y la activación de la gluconeogénesis intestinal a través de diferentes vías de expresión génica y regulación hormonal”(7).
La patología de la obesidad está relacionada con la distribución de la grasa corporal. La acumulación de grasa en la parte superior del cuerpo / visceral o ectópica es un predictor mucho mejor de resistencia a la insulina, dislipidemia y demás que la grasa total. Los humanos con la capacidad de responder al exceso de ingesta de energía mediante el reclutamiento de nuevos adipocitos subcutáneos sanos están mejor protegidos de las consecuencias metabólicas de la obesidad. Aquellos sin esta capacidad almacenarán el exceso de grasa en depósitos ectópicos, incluyendo hígado, grasa visceral y músculo. El hallazgo de que las células grasas subcutáneas sean más grandes se asocia con una mayor acumulación de grasa visceral durante la sobrealimentación, porque no pueden almacenar más grasa.
La regulación del apetito es un proceso complejo. Las recientes investigaciones demuestran que podemos actuar sobre muchos de los factores como son el control de la ingesta calórica, el del índice glucémico de los alimentos, la composición de los mismos (recetas), los hábitos y el estilo de vida de las personas y especialmente en la práctica de ejercicio físico. Las teorías propuestas para explicar la regulación de las sensaciones de hambre y saciedad, se basan en los efectos de la glucosa o de la insulina.“Los pacientes que tienen sensación de hambre y algunas conductas ligadas con los picoteos y compulsiones no encuadradas en definiciones psiquiátricas de trastornos del comportamiento alimentario (trastorno por atracón, bulimia) pueden beneficiarse igualmente del tratamiento farmacológico” (8).
“El conocimiento del sistema de regulación de la alimentación nos permite vislumbrar la complejidad de su naturaleza y a considerar que el origen de las patologías asociadas a las alteraciones de la alimentación, como obesidad y anorexia, sea más bien por desequilibrios neurológicos, que por desórdenes metabólicos” (9).
El proceso de la alimentación se inicia por el apetito que a su vez engloba tres conceptos: hambre, satisfacción y saciedad. El hambre induce a la ingesta de alimentos; la satisfacción es un estado de plenitud que obliga a dejar de comer, y la saciedad es la sensación de plenitud existente hasta el inicio de la próxima señal de hambre, generalmente determinada, por la hipoglucemia. Este ciclo está regulado por la presencia de hormonas neuronales e intestinales, entre otros elementos. Pero también factores ambientales, tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los alimentos implica a los sentidos.
“Las anomalías o el descontrol de las ingesta de alimentos puede modificar la homeostasis energética y por lo tanto provocar un aumento del peso corporal…consecuencia del aumento de las reservas en forma de triglicéridos” (10). El sistema nervioso central (SNC) recibe información del estatus energético en el que se encuentra el organismo y reacciona con señales hacia los diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un balance energético óptimo a corto y a largo plazo.
El hipotálamo integra un número de señales periféricas que modulan la ingesta de alimentos y el gasto energetico, hormonas, tales como el péptido YY, polipéptido pancreático, péptido similar al glucagón-1, oxintomodulina, y la grelina.
El sistema, en el corto plazo, regula el apetito o inicio y finalización de comidas individuales. El sistema a largo plazo regula el balance energético del organismo a través de la liberación de factores de adiposidad como la leptina o la insulina (figura 5).
La ingesta de alimentos es el inicio de un proceso complejo de señales cerebrales en respuesta a estímulos externos, el proceso de alimentación se inicia por el deseo de alcanzar la meta alimenticia, mediante las siguientes fases:
1. Fase de inicio: Origina cambios en la corteza cerebral, permite la selección de un programa motor para la busqueda de nutrientes.
2. Fase de consumo: Secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y otras respuestas reguladoras.
3. Fase de término: Señales de llenado gástrico y saciedad.
“La interacción entre la ingesta y gasto de energía involucra mecanismos fisiológicos complejos es así que el cuerpo almacena energía cómo una comprensión del balance energético en un determinado periodo” (9).
Los tratamientos para la obesidad se remontan también a Hipócrates, quien recomendó cambios en el estilo de vida a pacientes obesos. Dos mil años más tarde, William Banting escribió uno de los primeros libros de dieta "populares".
“Los resultados sugieren que el exceso de peso se puede perder, pero es probable que se recupere con el tiempo, para la mayoría de los participantes” (10).
Mantener la pérdida de peso es un reto importante para el tratamiento de la obesidad. “El aumento de la actividad física fue el correlato positivo más consistente del mantenimiento de la perdida de peso” (11).
“Se debe elaborar un protocolo único para la evaluación y el tratamiento de la obesidad, que establezca los criterios de derivación entre los entornos de atención primaria y especializada, y se debe facilitar la comunicación entre los profesionales. Las actividades de formación continua y el desarrollo coordinado de las líneas de investigación deben ser una constante” (12).
Este año 2022 el Día Mundial de la Obesidad, que tiene como objetivo informar a la sociedad sobre este problema de salud, tuvo como lema: ‘Todo el mundo tiene que actuar’, que desarrolla las estrategias necesarias para llevar a nivel institucional, social e individual una mejora en su prevención, diagnóstico y tratamiento precoz y así evitar las complicaciones de la obesidad.
Los medicamentos aprobados para el tratamiento de la obesidad a largo plazo, cuando se usan como complemento de la intervención en el estilo de vida, conducen a una mayor probabilidad de lograr una pérdida de peso clínicamente significativa a 1 año en relación con el placebo.”Al suspender la medicación en pacientes que no responden con una pérdida de peso de al menos el 5%, los médicos pueden disminuir la exposición de sus pacientes a los riesgos y costos del tratamiento farmacológico cuando hay pocas perspectivas de beneficio a largo plazo” (9).
Ante la complejidad de la obesidad, se proponen unas indicaciones para su abordaje integral que pueden realizarse durante varias visitas, adaptándose a las características de cada Equipo de Atención Primaria.
Los Sistemas Nacionales de Salud y la Organización Mundial de la Salud han adoptado el índice de masa corporal (IMC) como criterio para definir la obesidad. Esto eliminó la necesidad de tablas de altura / peso específicas por sexo en adultos. El cribado debe realizarse en todos los pacientes atendidos en Atención Primaria mediante la medida periódica del peso y la talla, y el IMC: peso corporal (kg)/talla al cuadrado (metros), ver cuadro 3.
