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COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES EN HEMORRAGIAS MASIVAS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO, Diálisis y trasplante


COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES EN HEMORRAGIAS MASIVAS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO


Bibiana Polo Morís

Enfermera. Oviedo

Carmen González Fernández

Enfermera. León

Andrea González Fernández

Enfermera. Oviedo

RESUMEN

Introducción: Existen diferentes maneras de definir una transfusión masiva en el paciente pediátrico, algunas más dinámicas que otras, todas ellas válidas: requerimiento transfusional equivalente a media volemia en 4 horas o de 1 volemia en 24 horas. Las complicaciones del sangrado masivo se relacionan por un lado con las consecuencias del choque hemorrágico: isquemia e hipoxia tisular, por otro con las complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis, trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés respiratorio transfusional (TRALI) y no debemos olvidar las propias de la transfusión como son las infecciones.

Objetivo: Realizar una revisión bibliográfica acerca de las principales complicaciones asociadas a la transfusión de hemocomponentes en el paciente pediátrico.

Metodología: uso de diversos recursos como las bases de datos: Cochrane Library (revisiones sistemáticas), Teseo (tesis doctorales), Cuiden y  Pubmed (bases de datos bibliográficas) entre otras.

Conclusiones: Cada hospital debe desarrollar un protocolo de actuación para estar preparados en caso de  presentarse un sangrado masivo valorando las características propias de la población que atiende y conociendo los medios con los que cuenta.

Palabras clave: transfusión sanguínea, paciente pediátrico, hemorragia masiva, complicaciones transfusionales, protocolos transfusionales, pruebas de laboratorio, anemia y hematopoyesis.

 

 

ABSTRACT

Background: There are different ways to define a massive transfusion in the pediatric patient, some more dynamic than others, all of them valid: transfusion requirement equivalent to half-volume in 4 hours or 1 volume in 24 hours. The complications of massive bleeding are related, on the one hand, to the consequences of hemorrhagic shock: tissue ischemia and hypoxia, on the other with complications of massive replacement: hypothermia, acidosis, thrombocytopenia, coagulopathy, hypocalcemia, hyperkalemia, fatal hemolytic reactions linked to ABO -Rh incompatibilities and respiratory distress transfusional (TRALI) and we should not forget those of transfusion such as infections.

Objetive: To perform a bibliographic review about the main complications associated with the transfusion of blood components in the pediatric patient.

Methods: Use of diverse resources such as databases: Cochrane Library (systematic reviews), Theseus (doctoral theses), Cuiden and Pubmed (bibliographic databases) among others.

Conclusions: Each hospital must develop an action protocol to be prepared in case of massive bleeding by assessing the characteristics of the population it serves and knowing the means it has.

Key words: blood transfusion, pediatric patient, massive hemorrhage, transfusion complications, transfusion protocols, laboratory tests, anemia and hematopoiesis.

 

JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS

JUSTIFICACION

El paciente pediátrico, fuera de las unidades creadas para su tratamiento, es un gran desconocido.

No todos los complejos hospitalarios tienen una localización de urgencia específica para paciente pediátrico ya que hay numerosos hospitales comarcales que no cuentan con personal específico entrenado para el tratamiento de los más pequeños.

Por ello hemos visto la necesidad de realizar un resumen acerca de la forma de transfundir de forma masiva a un niño que esperamos, pueda servir para realizar protocolos sencillos, rápidos, eficaces y efectivos

Los casos en que ocurren estas circunstancias no se dan con extrema frecuencia pero es primordial conocer las diferentes formas de tratamiento que se puedan aplicar.

OBJETIVO PRINCIPAL

  • Realizar una revisión bibliográfica acerca de las principales complicaciones asociadas a la transfusión de hemocomponentes en el paciente pediátrico.

OBJETIVOS SECUNDARIOS

  • Identificar los principales hemocomponentes que se utilizan en la transfusión masiva.
  • Diferenciar los tipos de anemias.
  • Definir las pruebas de compatibilidad a la hora de realizar una transfusión sanguínea.
  • Clasificar las diferentes hemorragias.

MATERIAL Y MÉTODOS

Para  la realización de este Trabajo Fin de Máster en Enfermería en Pediatría y Neonatología se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica de diferentes artículos y páginas web  tanto del ámbito de la enfermería como del de la medicina. Una vez seleccionada la información que más se ajustó a la temática a desarrollar, se realizó un cribado de los datos y contenidos más destacados, mediante un análisis crítico y reflexivo. Se identificaron las palabras clave, mediante diferentes recursos, eligiendo diferentes bases de datos que fueron: Cochrane Library (revisiones sistemáticas), Teseo (tesis doctorales), Cuiden,  Pubmed (bases de datos bibliográficas) entre otras y se ejecuta la búsqueda.

PALABRAS CLAVE

Transfusión sanguínea

Blood transfusión

Paciente pediátrico

Pediatric patient

Hemorragia masiva

Massive hemorrhage

Complicaciones transfusionales

Transfusion complications

Protocolos transfusionales

Transfusion protocols

Pruebas de laboratorio

Laboratory test

Anemia

Anemia

Hematopoyesis

Hematopoiesis

 

Se intenta restringir la búsqueda, mediante la utilización de operadores booleanos (AND) y limitadores temporales (limitado a 10 años); se aumenta la temporalidad en alguna definición que no es variable en el tiempo a 15 años

 

CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION

  • Inclusión:
    • Artículos con un periodo de antigüedad no superior a 10 años.
    • Libros que no hayan sido descatalogados para definir conceptos con un periodo de antigüedad no superior a 15 años.
    • Ensayos clínicos en paciente pediátrico con un periodo no superior a 10 años
    • Libros y artículos que traten sobre raza humana.
  • Exclusión:
    • Todo los no expuestos en los criterios de inclusión.

 

DESARROLLO

 

            5.1. INTRODUCCIÓN

HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis se define como el proceso por el cual se forman, desarrollan y especializan todas las células sanguíneas funcionales. En general hay tres fases (ver anexo 1):

  1. Fase mesoblástica: islotes sanguíneos del mesodermo embrionario; hasta las seis-ocho semanas de gestación.
  2. Fase hepática: lugar principal de hematopoyesis durante la vida fetal y hasta una o dos semana después del nacimiento.
  3. Fase medular o mieloide: alrededor del quinto mes del desarrollo fetal los islotes empiezan a diferenciarse en células sanguíneas de todo tipo. La producción medular comienza con la osificación y el desarrollo de médula en el centro del hueso1.

La hematopoyesis tiene lugar, básicamente, en la médula ósea. Existe una variedad, que solo se activa ante situaciones especiales, conocida como hematopoyesis extramedular (HEM) considerada un mecanismo compensador en pacientes con anemia crónica. Hígado, bazo y ganglios linfáticos están frecuentemente implicados; sin embargo la HEM puede también desarrollarse (de manera generalmente asintomática) en otras localizaciones como timo, riñón, retroperitoneo, área paravertebral del tórax, pulmón, intestino y otras2.

Los elementos formes presentes en la sangre periférica proceden de tres estirpes celulares presentes en la  médula ósea:

 

  • Eritroide: representada en la sangre periférica por los hematíes o eritrocitos.                      

                            

 

  • Serie blanca:
    • Mieloide: neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
    • Linfoide: linfocitos B, linfocitos T y células NK.

                     

 

  • Plaquetaria: plaquetas en sangre periférica, son fragmentos celulares procedentes de los megacariocitos medulares.

                                

Las células mieloides son producidas a través de un proceso conocido como mielopoyesis, mientras que las linfoides son resultado de la linfopoyesis. Ambos procesos, si bien independientes, están muy relacionados y la interacción que existe entre células de uno y otro es muy estrecha3.

 

La regulación de la hematopoyesis se produce por la interacción de:

  • Factores de crecimiento capaces de estimular la producción de células sanguíneas (hemopoyetinas) como son las interleuquinas (IL), los factores estimulantes de colonias (FSC) o la eritropoyetina (EPO), con frecuencia con efecto aditivo.
  • Factores inhibidores como los interferones (IFNs).

ANEMIAS

 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la anemia como: “trastorno en el cual el número de eritrocitos y, por consiguiente, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo”.

 

 

Las necesidades fisiológicas específicas en la población general varían en función de la edad, el sexo, la altitud sobre el nivel del mar a la que vive la persona (ver anexo 2 y 3), el tabaquismo (ver anexo 4) y las diferentes etapas del embarazo. Se cree que, en conjunto, la carencia de hierro es la causa más común de anemia, pero pueden causarla otras carencias nutricionales (entre ellas, las de folato, vitamina B12 y vitamina A), la inflamación aguda y crónica, las parasitosis y las enfermedades hereditarias o adquiridas que afectan a la síntesis de hemoglobina (HG) y a la producción o la supervivencia de los eritrocitos. La concentración de HG por sí sola no puede utilizarse para diagnosticar la carencia de hierro (también llamada ferropenia), sin embargo, la concentración plasmática de hierro debe medirse, aunque no todas las anemias estén causadas por ferropenia. La prevalencia de la anemia es un indicador sanitario importante y, cuando se utiliza en conjunto con otras determinaciones, la concentración de HG puede proporcionar información sobre la intensidad de la ferropenia4.

Teniendo en cuenta datos de laboratorio, en general, se considera a un paciente pediátrico  anémico cuando (ver anexo 5):

  • Recién nacido (0 a 30 días): la HG desciende por debajo de 14 gr/dl.
  • Bebé (menor de 12 meses): la HG desciende por debajo de 9.5 gr/dl.
  • Niños (1 a 14 años): variable dependiendo de la edad, en general cuando la HG desciende por debajo de 11 gr/dl.

Clasificación

Las anemias se clasifican fundamentalmente en base a5:

  • La morfología de los hematíes.
  • La fisiopatología de la anemia.

Por su morfología teniendo en cuenta el hemograma, los índices celulares y el recuento de reticulocitos junto a una extensión eritrocitaria se dividen en:

  • Microcítica e hipocroma.
  • Normocítica y normocroma.
  • Macrocítica.

Por su fisiopatología se clasifican en hipo/arregenerativas y regenerativas obedeciendo a6:

  • Pérdida de sangre (hemorragia): pueden deberse a pérdidas agudas o crónicas; en cuanto a la pérdida aguda tenemos diferentes causas:
    • Trastornos hemorrágicos hereditarios: como las hemofilias y la enfermedad de Von Willebrand etc.
    • Hemorragias agudas debidas a otro tipo de enfermedades: hepatopatías, úlceras por estrés, enfermedades vasculares y trombocitopenias entre muchas otras.
    • Hemorragias agudas en niños sanos que provienen básicamente de traumatismos o cirugías.
  • Destrucción masiva de eritrocitos maduros (hemólisis): puede deberse a causas congénitas (intrínsecas del glóbulo rojo) o adquiridas (extrínsecas del glóbulo rojo).

Disminución en la producción de eritrocitos (eritroblastopenia): por una disminución global de la eritropoyesis o por una disminución en la producción de HG.

La mayor parte de las anemias en la población van a responder a tres etiologías: déficit en los niveles de hierro, enfermedad inflamatoria crónica y hemorragia aguda.

Tratamiento

El tratamiento de la anemia depende de su etiología y gravedad, puede ser sustitutivo en caso de anemias carenciales (hierro, vitamina B12), inmunosupresor en las anemias hemolíticas, estimulante de la síntesis eritrocitaria los trastornos crónicos y transfusional en caso de anemizaciones graves.

En este trabajo se centrará el interés en el tratamiento con hemocomponentes de la anemia aguda, donde es necesario tener en cuenta una serie de pautas de actuación.

TRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES

Cada uno de los componentes sanguíneos tiene sus propias indicaciones, así  la principal función de los concentrados de hematíes (CH), el hemocomponente más utilizado, es aumentar la capacidad transportadora de oxígeno en pacientes anémicos. Por otra parte, los concentrados plaquetarios (CP) son utilizados como tratamiento en pacientes que presentan hemorragia activa asociada a trombocitopenia, o como profilaxis en pacientes con trombocitopenia severa. El plasma fresco congelado (PFC) tiene su principal función como fuente de factores de coagulación7.

La sangre constituye un recurso precioso y escaso. Muchos países tienen dificultad para adecuar la oferta a la demanda. El abastecimiento de componentes sanguíneos en la Unión Europea (UE) depende en gran medida de la contribución de donantes voluntarios.

El envejecimiento de la población en muchos países de la UE y las nuevas medidas preventivas encaminadas a proteger a los receptores ha aumentado la dificultad para mantener un abastecimiento suficiente de sangre. Las instituciones transfusionales promueven la donación como una contribución esencial al sistema sanitario, de modo que los hospitales y los centros de extracción de sangre están obligados a demostrar a los donantes de sangre que cada donación es utilizada cuidadosa, racional y eficazmente y bajo un control riguroso. Los pacientes necesitan tener la certeza de que la sangre es segura, está siempre disponible y se usa sólo cuando es necesario8.

La separación de la sangre de un donante en sus componentes celulares y plasmáticos permite administrar al paciente sólo aquel componente que necesita. Las ventajas de este tipo de transfusión son9:

  • Cada componente en particular es utilizado para el tratamiento de circunstancias patológicas específicas.
  • Más de un paciente puede ser beneficiado por un solo donante.
  • Los beneficios son mayores que los riesgos.

Son ejemplos de situaciones en los que se hace un mal uso de la sangre, entre otros:

  • Transfusión de hematíes como expansores plasmáticos.
  • Transfusión de hematíes “profiláctica” para mejorar el estado general del paciente.
  • Uso de hematíes como sustitutos del tratamiento específico de cada anemia.

A la hora de realizar una transfusión debemos tener en cuenta dos rangos de edad en un paciente pediátrico:

  • Desde el nacimiento a los 4 meses de edad: diversos estudios recomiendan comenzar la transfusión en casos de  hemorragias agudas, consideradas  como tales las pérdidas sanguíneas superiores al  10% del volumen sanguíneo del bebé y que no responde a otros tratamientos.
  • A partir de los 4 meses: comenzamos transfusión en casos de hemorragias agudas, consideradas como tales las pérdidas sanguíneas superiores o iguales al 15% del volumen sanguíneo o hipovolemia sin respuesta a otro tratamiento.

Componentes que obtenemos en una donación9:

  • Sangre total: no ha sido separada en sus diferentes componentes. Consiste en la sangre extraída en una solución preservante/anticoagulante sin procesamiento posterior. Cada unidad eleva 1-1.5 gr/dl la HB del paciente o un 3-5% el  hematocrito (HTO).
  • Sangre total reconstruida: es el concentrado de glóbulos rojos al que se le adiciona PFC. El HTO debe mantenerse entre 40 y 50% y el volumen final dependerá del CH y del PFC utilizado para su reconstitución.
  • Concentrado de hematíes: consiste en eritrocitos concentrados obtenidos a partir de la centrifugación de sangre entera o extraídos por aféresis. Cada unidad eleva 1 gr/dl la hemoglobina o un 3% el HTO del paciente. En general, la dosis necesaria es de unos 5-20 cc por Kg del niño10. Variedades de CH:
    • Concentrado de hematíes lavados: son los hematíes que quedan tras lavar una unidad de sangre con una solución compatible (isotónica) y su posterior centrifugación. Se consiguen eliminar la mayor parte de las proteínas plasmáticas, microagregados plaquetarios y citoquinas implicados en reacciones transfusionales por ello se utilizan en casos de pacientes con déficits de IgA, portadores de anticuerpos anti IgA y en personas que han presentado reacciones transfusionales severas.
    • Concentrado de hematíes leucorreducidos: hay dos variedades, el pobre en leucocitos con el 80% de los hematíes originales y menos del 20% de leucocitos y el libre de leucocitos con igual número de hematíes pero con menos del 2% de leucocitos. Su uso está indicado en prevención de reacciones febriles no hemolíticas, prevención de aloinmunización HLA en paciente politransfundido, prevención de transmisión de citomegalovirus (CMV), reducción del efecto inmunomodulador de la transfusión y en general a todo paciente con edad inferior a 4 meses.
    • Concentrado de hematíes congelados: uso en pacientes con sensibilizaciones            múltiples y en pacientes con fenotipos de grupos sanguíneos raros donde es difícil            conseguir sangre compatible.

 

 

  • Concentrado plaquetario: consiste en plaquetas obtenidas a partir de la centrifugación de sangre entera o extraída por aféresis. Un pool de plaquetas se obtiene aproximadamente de 6 donantes9, 11. El recuento plaquetario en los recién nacidos es similar al de los adultos. Sin embargo, en el periodo neonatal, y especialmente en los prematuros, se observan alteraciones del funcionalismo plaquetario y de los factores de la coagulación que hace recomendable mantener recuentos superiores al de los adultos12. La dosis a transfundir en un niño estría en torno a 5cc por cada Kg de peso13.
  • En el recién nacido salvo en los casos en los que la situación clínica del                      
  • paciente no permita una demora en la transfusión de plaquetas, ésta debe plaquetas            que carezcan del antígeno involucrado (HPA compatibles). Se podría valorar la       transfusión de plaquetas maternas irradiadas y lavadas, para evitar la presencia de aloanticuerpos maternos que prolongarían la trombopenia neonatal12.

 

 

 

  • Plasma Fresco Congelado (PFC): plasma obtenido a partir de la centrifugación de una unidad de sangre entera o extraído de una donación por aféresis y congelado en unas horas tras la extracción. Aporta factores de coagulación y fibrinógeno, incluyendo procoagulantes, anticoagulantes, albúmina e inmunoglobulinas9, 11. Se suele recomendar transfundir 10/15ml por cada Kg de peso.

 

 

 

  • Crioprecipitado: es un concentrado de proteínas plasmáticas preparado a partir de la descongelación del PFC, seguido de la separación del precipitado y el re congelamiento de éste. En general las guías mencionan una transfusión de 1 o 2 unidades por cada 5-10 Kg de peso.

 

Los componentes sanguíneos que son sometidos a irradiación gamma (25 - 50 Gy) para eliminar los linfocitos se denominan componentes irradiados.

Están indicados para prevenir la enfermedad del injerto contra el huésped de origen transfusional (EICH-PT) en pacientes inmunodeprimidos o en los que reciban transfusiones de familiares próximos, potencialmente compatibles en el sistema HLA.

La EICH-PT sólo ha sido observada después de la transfusión de componentes sanguíneos celulares (sangre total, concentrados de hematíes, plaquetas y granulocitos). No se han descrito casos de EICH-PT después de la transfusión de plasma congelado por lo que sólo se realiza irradiación a los componentes celulares.

Los componentes sanguíneos irradiados se pueden transfundir sin ninguna limitación a receptores normales.

En pediatría se realizarán transfusiones irradiadas en los recién nacidos pretérmino con peso menor de 1.200g, hasta alcanzar los 1.500g siempre y cuando la demora que pueda suponer la irradiación en la transfusión no ponga en peligro la vida del paciente.

El uso de estos componentes debería restringirse a las primeras 24 horas postirradiación12.

 

 

RECOMENDACIONES PARA LA TRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES

 

Pruebas de compatibilidad para CH en pediatría

 

  • Niños menores de 4 meses: en la muestra del niño: grupo ABO, Rh (D), coombs directo y escrutinio de anticuerpos irregulares eritrocitarios (AAII) en caso de no disponer de plasma de la madre.
  • En la muestra de la madre: determinación del grupo ABO, Rh (D) y escrutinio de         AAII. Si no se detectan AAII antieritrocitarios, ni anticuerpos       anti-A o anti- B         de naturaleza IgG, no es necesario      realizar pruebas cruzadas            previas a la   transfusión de hematíes. En caso de             detectarse anticuerpos      irregulares    eritrocitarios y/o el niño presente una prueba de             coombs directo        positiva,         deben seleccionarse unidades carentes del antígeno             correspondiente a   la         especificidad del anticuerpo detectado. Además deben             realizarse pruebas cruzadas con la técnica de Coombs indirecto12.
  • Niños mayores de 4 meses: las mismas pruebas y con la misma frecuencia que a los receptores adultos12.

Coombs directo y coombs indirecto

 

  • Coombs directo o antiglobulina directa: en esta prueba se determina la sensibilización de los hematíes in vivo por anticuerpos no aglutinantes (IgG) y/o fracciones del complemento específicamente C3d. La prueba es útil para diagnosticar la enfermedad hemolítica del recién nacido, la anemia hemolítica inducida por diferentes medicamentos y en la investigación de las reacciones transfusionales14.
  • Coombs indirecto o antiglobulina indirecta: en esta prueba se determina la sensibilización in vitro de los hematíes con moléculas de anticuerpos no aglutinantes (IgG) y/o fracciones del complemento (C3d)14.

 

RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES

Realizar pruebas de compatibilidad ABO y RH, así como un tipaje de AAII compatibles:

  • Paciente grupo O: solo puede recibir O.
  • Paciente grupo A: puede recibir grupo A y grupo O.
  • Paciente grupo B: puede recibir grupo B y grupo O.
  • Paciente grupo AB: puede recibir grupo AB, grupo A, grupo B y grupo O.
  • Paciente factor Rh positivo: puede recibir factor Rh positivo y negativo.
  • Paciente factor Rh negativo: solo puede recibir factor Rh negativo.

 

Entendemos receptor universal AB positivo y donante universal O negativo.

 

 

RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

 

Se recomienda respetar el grupo ABO tanto como sea posible, sin embargo, el uso de plaquetas no isogrupo es una práctica transfusional aceptable en casos de escasez de CP o cuando el paciente requiere plaquetas HLA compatibles y las mismas no son ABO idénticas15. No es necesario compatibilizar RH ni realizar tipaje de AAII.

 

 

 

RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA TRANSFUSIÓN DE PLASMA Y DERIVADOS

Compatibilidad ABO, no es necesario respetar RH ni realizar tipaje de AAII, entendiendo como tal:

  • Paciente grupo AB: puede recibir grupo AB.
  • Paciente grupo A: puede recibir grupo A y grupo AB.
  • Paciente grupo B: puede recibir grupo B y grupo AB.
  • Paciente grupo O: puede recibir grupo O, grupo A, grupo B y grupo AB.

En este caso el receptor universal sería O y el donante AB.

 

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS

En el paciente adulto, por norma general, las hemorragias en función del volumen de sangre que se pierde, se engloban en cuatro grupos (ver anexo 6)9:

  • Grado I: pérdida menor a 750 ml.
  • Grado II: pérdida entre 750-1500 ml.
  • Grado III: pérdida entre: 1500-2000 ml.
  • Grado IV: pérdida superior a 2000 ml.

 

En el paciente pediátrico esta clasificación, en torno al volumen circulante, sería muy amplia, podríamos valorar los siguientes niveles críticos de volumen circulante atendiendo a unas edades aproximadas9:

  • Bebés de 0 a 1 año: el volumen circulante se sitúa en torno a 300 ml de sangre; pérdida crítica unos 25 ml.
  • Niños de 1 a 8 años: el volumen circulante se sitúa en torno a  2-3 l de sangre; pérdida crítica 500 ml.
  • Niños a partir de 8 años: el volumen circulante se sitúa en torno a 5-6 l de sangre; pérdida crítica 1 l.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ATENDIENDO A LA SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA

 

La mayoría de los niños anémicos están asintomáticos y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario. Los signos y síntomas dependen del grado, de la rapidez con que se desarrolle y la capacidad compensatoria de los aparatos cardiovascular y respiratorio.  Los síntomas, cuando ocurren, están relacionados con

la causa subyacente, el tiempo de evolución y la intensidad del déficit de hematíes.

La anemia ferropénica en la lactancia y la infancia temprana puede asociarse a retrasos en el desarrollo y alteraciones de la conducta incluso irreversibles. Numerosos estudios han demostrado menor puntuación en los tests de desarrollo mental y motor en los lactantes con déficit de hierro o anemia ferropénica. Estos estudios, sin embargo, no demuestran una relación causal del déficit de hierro, ya que no valoran la influencia de otros factores, como la mayor frecuencia de situaciones socioeconómicas desfavorables

asociada a la deficiencia de hierro y, además, muestran resultados variables en cuanto a la mejoría de los resultados tras el tratamiento con hierro.

En la anemia debida a pérdida de sangre se pueden presentar signos de hipovolemia, así como cianosis y taquipnea, que reflejan la alteración en la capacidad de transporte del oxígeno. Si la pérdida de sangre es crónica no aparecerán signos de hipovolemia, pero sí aquéllos que reflejan una capacidad disminuida del transporte de oxígeno, como

son la palidez (el signo más frecuente), la fatiga, la cianosis y la irritabilidad.

En la  anemia debida a hemólisis el grado de anemia determinará los síntomas, que pueden ser leves, indicando una alteración en la oxigenación (palidez, fatiga o cianosis) o severos, sugiriendo hipovolemia. La ictericia puede aparecer en relación con la bilirrubina liberada en el proceso hemolítico. La aparición de hepatoesplenomegalia indica hematopoyesis extramedular. En los casos severos, pueden desarrollarse hidrops o fallo cardiaco congestivo.

En ocasiones pueden aparecer artralgias y síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal16.

CUANDO INICAR PAUTA DE TRANSFUSIÓN

 

Diferentes artículos recomiendan comenzar a transfundir CH en el paciente pediátrico ante las siguientes situaciones dependientes de la edad y de la estabilidad en cuanto a la sintomatología clínica del paciente12:

  • En bebes prematuros:
    • Con HG inferior a 7 gr/dl con clínica estable y buena ganancia ponderal.
    • Con HG inferior a 10 g/dl y sintomatología clínica anémica: apnea, bradicardia, taquicardia, taquipnea y escasa ganancia ponderal
    • Con HG inferior a 12 g/dl y sintomatología clínica alarmante como acidosis, enfermedad cardiaca, hipotensión etc.
  • En bebés a término con edad por debajo a 4 meses:
    • Con HG inferior a 7 g/dl y sintomatología clínica anémica: apnea, taquicardia y escasa ganancia ponderal.
    • Con HG inferior a 10 g/dl en anemias perioperatorias, en shocks clínicos o descensos importantes de la presión arterial.
    • Con HG inferior a 13 g/dl en enfermedad cardiaca cianótica congénita y oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC).
  • En bebés y niños con edad superior a 4 meses:
    • Con HG inferior a 7 g/dl en anemias crónicas que no responden a tratamiento médico o pacientes con quimioterapia o radioterapia.
    • Con HG inferior a10 g/dl en postoperatorios con signos de anemia, shock clínico o descenso severo de la presión sanguínea y en preoperatorios en pacientes con transfusiones crónicas.
    • Con Hb inferior a 12g/dl en enfermedad cardiopulmonar severa.
    • Previo a la obtención de Células Progenitoras Hematopoyéticas.

 

Al trasfundir CH por primera vez, se escogerán unidades de extracción reciente. Si el volumen a trasfundir es de 10-20 ml / Kg (transfusiones no masivas), se podrán trasfundir sucesivas alícuotas de la misma unidad hasta la fecha de caducidad del CH ó 15 días antes de dicha fecha si precisa irradiación. En este último supuesto la transfusión se realizará antes de transcurridas 24 horas desde la irradiación.

 

ESTADO ACTUAL DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA  TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS EN HEMORRAGIAS MASIVAS

 

El sangrado perioperatorio masivo secundario a cirugía mayor o trauma es una de las principales causas de morbimortalidad prevenible en el paciente pediátrico.

Existen diferentes maneras de definir una transfusión masiva en el paciente pediátrico, algunas más dinámicas que otras, todas ellas válidas: requerimiento transfusional equivalente a media volemia en 4 horas o de 1 volemia en 24 horas. La volemia, referida al peso corporal, es de 80 cc/kg en el lactante y de 70 cc/kg en el niño17.

 

El principal objetivo del tratamiento de la hemorragia masiva es doble:

 

  • Restaurar el volumen circulante.
  • Detener la fuente de sangrado.

En cuanto a los objetivos analíticos en la hemorragia masiva nos encontramos17:

 

  • Hematocrito > 30%
  • Plaquetas 50.000 - 100.000
  • INR < 2
  • Fibrinógeno > 150 mg/dl
  • Calcemia > 2 g/l
  • pH > 7,3

 

Son pilares en el tratamiento de la hemorragia masiva11:

  • Reposición de la volemia con cristaloides y coloides: la infusión de fluidos debe guiarse por las pérdidas sanguíneas, la velocidad del sangrado y el estado hemodinámico que presente el paciente. Los cristaloides pueden ser una opción acertada, sin embargo, hay que tener en cuenta que diluye los factores de coagulación y las plaquetas, favoreciendo la coagulopatía y disfunción multiorgánica; por ello se recomienda una administración más temprana de coloides sin olvidar que su uso se relaciona con alteraciones de la función plaquetaria, inhibición de la polimerización de fibrina y estímulo de la fibrinolisis. Para valorar pérdidas y éxito en la reposición con fluidos, la saturación venosa de oxígeno y el grado de acidemia son determinaciones a utilizar.
  • Actualmente se cree que el uso de la norepinefrina o noradrenalina mejoran los valores de presión arterial (PA), reduciendo así la necesidad de fluidoterapia y actuando a su vez como medio para prevenir la sobrecarga, hemodilución y la coagulopatía18.
  • Optimización de la oxigenación tisular con la transfusión hemática.
  • Corrección de la coagulopatía.

 

 USO DE HEMOCOMPONENTES EN HEMORRAGIAS MASIVAS

 

  • Concentrado de hematíes: la única indicación aceptada para transfundir hematíes es incrementar la oxigenación tisular en pacientes anémicos con déficit tisular de oxígeno. El HTO óptimo para asegurar un buen transporte de oxígeno e impedir la coagulopatía dilucional en la hemorragia masiva es desconocido. Se debe tener en cuenta que la HG puede ser normal, a pesar de grandes pérdidas  de sangre. De especial importancia es comunicar al banco de sangre con qué urgencia se precisa la sangre (inmediatamente, en 20 minutos o en la próxima hora) pues la realización de una prueba de compatibilidad cruzada completa lleva unos 40-45 minutos desde que se reciben la muestra del paciente y la solicitud de transfusión; en casos muy urgentes, el tiempo puede reducirse a 20 minutos. Ello permite excluir la incompatibilidad ABO. Si se precisa de forma inmediata y se desconoce el grupo sanguíneo, el laboratorio debe aportar CH grupo 0 negativo, sin cruzar. La determinación definitiva del grupo no debería llevar más de 10 minutos, a partir de entonces, se debería transfundir sangre isogrupo8, 11.
  • Plasma Fresco Congelado: aunque clásicamente su dosis de administración ha sido de 10-15 ml/Kg lo que aumentara aproximadamente un 20% los factores de coagulación, la tendencia actual en la hemorragia masiva es infundirlo en una proporción 1:1:1 (hematíes, plasma, plaquetas). Excluyendo virus como el citomegalovirus (CMV) y el virus T-lymphotropic II (HTLV-II), el plasma expone al receptor a las mismas virasis que los CH, y se relaciona con el desarrollo de lesión pulmonar aguda (LPA) o TRALI. Se recomienda la administración de concentrado de complejo protrombínico (CCP), como una alternativa mejor al PFC, en pacientes con hemorragia masiva secundaria a sobredosificación de antagonistas de la vitamina K11.
  • Concentrado de plaquetas (CP): se considera un paciente pediátrico con sangrado activo y clínica inestable cuando el valor umbral de plaquetas es inferior a 100.000 mm3 en pacientes menores de 4 meses e inferior a 50000 mm3 en los mayores a 4 meses10. La tendencia en los últimos años ha sido administrar una unidad  de plaquetas simultáneamente a CH y plasma (ratio 1:1:1) en la hemorragia masiva11. Transfundir un máximo de 300 ml; el aumento de plaquetas en niños no siempre va a ser el esperado19.
  • Crioprecipitados: 1-2 unidades por cada 5-10 Kg de peso con un máximo de 10 unidades13.

 

La evidencia en la relación de transfusión de 1:1:1, hematíes, plasma y plaquetas radica en una serie de estudios que parten de uno inicial realizado en 2007 por Borgman quien hace una revisión retrospectiva de las historias de transfusión masiva en un hospital de apoyo en combate del ejército de los EEUU. Su uso demuestra una mejor hemostasia y una reducción en la mortalidad. El Grupo de Trabajo Europeo ha recomendado, aunque con bajo nivel de evidencia, que la relación PFC, CH debe ser 1:2 recomendando el PFC solo para los sangrados potencialmente mortales; la misma relación en la administración se recomienda para CH y CP20,21,22.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UNA HEMORRAGIA MASIVA

 

Un protocolo de actuación en las hemorragias masivas está destinado a proporcionar sangre en la cabecera del paciente de una manera muy rápida y con la mayor seguridad transfusional posible.

Se debe realizar una historia clínica y exploración física del paciente concisa y rápida, además de los correspondientes estudios complementarios como determinaciones de laboratorio y estudios de imagen.

Se han llevado a cabo numeroso protocolos de actuación, como el Advanced Trauma Life Support (ATLS), Apoyo o Soporte Vital Avanzado en Trauma (aunque no es específico en la hemorragia masiva) cuyo uso está extendido en el paciente politraumatizado con posibles hemorragias activas en un paciente adulto, su igual, en el campo de la pediatria, podríamos decir que es el Índice de Trauma Pediátrico (ITP).  Su acrónimo según Tepas y cols. responde a los siguientes conceptos:

  • Peso: cuanto más pequeño es el paciente, menor superficie corporal y mayor gravedad potencial del traumatismo.
  • Heridas y Fracturas: cuantifican la extensión de las lesiones.
  • Vía aérea: si su mantenimiento es instrumental es un índice de gravedad añadido.
  • Tensión arterial sistólica: evalúa la respuesta hemodinámica del traumatismo.
  • Evaluación del nivel de conciencia: determina la gravedad del trauma así como su posible pronóstico.

 

 

CATEGORÍA

COMPONENTE

+2

+1

-1

PESO

>20 Kg

10-20 Kg

<10 Kg

VÍA AÉREA

Normal

Sostenible

Insostenible

TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

90 mmHG central y periféricos palpables

90-50 mmHG

Pulso central palpable y periféricos ausentes

<50 mmHG

Pulsos no palpables

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Despierto

Obnubilado o pérdida de conciencia

Coma o descerebrado

HERIDAS

No

Menores

Mayores o penetrantes

FRACTURAS

No

Cerrada

Abierta o múltiples

 

La suma de las puntuaciones otorgadas será el ITP cuyo rango oscila entre la mínima (-6) y la máxima puntuación posible (+12). Por debajo de -3 tendríamos una mortalidad esperada del 100% y por encima de 8 estaríamos en torno a 0%.

 

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO EN UNA HEMORRAGIA MASIVA

 

Determinaciones de laboratorio. Estudio de coagulación

 

Además del valor diagnóstico, los exámenes de coagulación tienen valor pronóstico.

Clásicamente el conjunto de reacciones y activaciones de los factores de la coagulación se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían tres vías: extrínseca, intrínseca y una final común (ver anexo 7). Actualmente se considera que estas vías no son independientes.

Todos los factores de la coagulación y sus inhibidores son cualitativamente normales en el nacimiento, y difieren de los de los adultos solamente en cantidad. Al nacimiento, los niveles plasmáticos de los factores dependientes de la vitamina K (ii, vii, ix, x) y los factores de contacto (xi, xii, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular) están disminuidos en un 50% del valor de los adultos, y solo después del sexto mes de vida alcanzan el 80% del valor de los adultos. Esto lleva a una leve prolongación del TPT, TP, INR en los exámenes del laboratorio hasta los 3 a 6 meses de edad. El factor viii y el factor de Von Willebrand permanecen elevados en los primeros meses de vida, comparados con los valores de los adultos23.

  • Tiempo de cefalina activada (TCA) o de tromboplastina parcial activada (TTPA): se utiliza para la valoración de la llamada vía intrínseca, aunque engloba además la vía común. La prolongación del tiempo de TTPA mayor a 1.8 respecto a lo normal se correlaciona con un sangrado significativo. La prolongación de TTPA puede producirse tanto por deficiencia de los factores intrínsecos de la coagulación, déficit de fibrinógeno, hipotermia, heparinización o aumento de fibrinólisis21,22,24,25.
  • Tiempo de protrombina (TP), INR (International Normalized Ratio: ratio internacional normalizado) o tiempo de Quick (TQ): valora la llamada vía extrínseca, aunque también engloba la vía común. El INR es un factor predictivo independiente de mortalidad en los pacientes traumatizados cuando es mayor a
  • 1.5-1.821,22,25. El plasminógeno también tiene diferencias cuantitativas y cualitativas en los niños, y se encuentra disminuido en un 50% del valor de los adultos hasta los primeros 6 meses de vida, cuando alcanza los valores normales. Adicionalmente, el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP), un inhibidor primario de la fibrinólisis, se encuentra en valores normales o aumentados en la etapa neonatal. Estas diferencias conducen a una disminución en la generación de la plasmina y a una disminución de la actividad fibrinolítica en los neonatos23.
  • Tiempo de trombina (TT): valora la fase final de la coagulación, la transformación de fibrinógeno en fibrina. Uno de sus usos es la detección de la presencia de heparina así como anomalías del fibrinógeno21,22,25.
  • Tiempo de reptilase (TR): se encuentra alargado cuando los niveles de fibrinógeno son bajos, pero no por heparina. Útil para diferenciar cuando un TT alargado es debido a presencia de heparina (TR normal)25.
  • Dímero D: demuestra la presencia de productos de degradación del fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación como CID o tromboembolismos25.

Los estudios de coagulación están diseñados para ser realizados a 37 °C y en ausencia de plaquetas o glóbulos rojos, por lo que en condiciones de hipotermia, disfunción plaquetaria o hiperfibrinolisis sus resultados deben interpretarse con cautela21,22.

  • Recuento y función plaquetaria: la disminución del recuento plaquetario es un fenómeno que tiene diversas causas. Se ha descrito una disminución en la función plaquetaria in vitro debido a una disminución en la respuesta a una variedad de agonistas, incluyendo la epinefrina, el ADP, el colágeno y la trombina, lo que produce una disminución en las pruebas de agregación plaquetaria in vitro. La disminución de la actividad plaquetaria no ha sido aclarada aún debido a que estudios realizados con tromboelastografía muestran tiempos de coagulación más cortos explicados por los altos niveles del factor de Von Willebrand y del HTO que contribuyen a la adhesión de las plaquetas en áreas de lesión vascular23.
  • Fibrinógeno: su actividad puede estimarse de forma indirecta por el TP o mediante cuantificación directa a través de una modificación del TT (fibrinógeno por el método de Clauss). La recomendación es mantener niveles superiores a 1 g/l (100 mg/dl) en procedimientos con riesgo alto de sangrado en el paciente adulto21. Los valores del fibrinógeno son similares en neonatos y adultos, aunque hay evidencias que sugieren que el fibrinógeno neonatal es cualitativamente disfuncional y permanece en su forma fetal hasta el primer año de vida; se ha encontrado en estudios bioquímicos que el fibrinógeno neonatal tiene diferentes cargas eléctricas y mayor aumento del contenido de fósforo que el fibrinógeno de los adultos23.
  • Tromboelastografía (TEG) y tromboelastometría rotacional (ROTEM): son representativos del proceso completo de la coagulación, formación y lisis del trombo. La muestra de sangre se procesa a la temperatura del paciente, por lo que la hipotermia está considerada como una disfunción en el análisis. Son fáciles de usar e interpretar, y los resultados están disponibles desde los primeros 15 minutos por ello son clínicamente útiles en la terapia dirigida 21,26.

Pruebas de imagen

 

Existen diversas pruebas complementarias a las de laboratorio que proporcionan datos acerca del origen de la hemorragia. Entre ellas cabe mencionar la tomografía axial computarizada (TAC) y ecografía entre otras20.

 

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES EN LAS HEMORRAGIAS MASIVAS

 

Las complicaciones del sangrado masivo se relacionan por un lado con las consecuencias del choque hemorrágico: isquemia e hipoxia tisular y por otro con las complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis, trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés respiratorio transfusional (TRALI). Además, los pacientes están expuestos a complicaciones potenciales infecciosas: transmisión de virus (hepatitis B, C, virus de la inmunodeficiencia humana, cricovirus, gripe aviar), priones, etcétera21.

Las complicaciones no son iguales si la hemorragia procede de un trauma o de una cirugía electiva (ver anexo 8). En el paciente politraumatizado, la lesión tisular genera exposición de la tromboplastina tisular subendotelial, desencadenando la activación de la cascada de coagulación y eventualmente una coagulación intravascular diseminada (CID).

Durante la cirugía electiva es poco frecuente la coagulopatía por consumo si el equipamiento de la sala de operaciones es adecuado (medidas de calentamiento del paciente, sistemas de infusión rápida de líquidos intravenosos y disponibilidad inmediata de hemoderivados) y el personal está correctamente entrenado. De este modo se evitan los mecanismos fisiopatológicos de la coagulopatía: hipotermia, hipocalcemia, anemia, acidosis e hipovolemia. Los sangrados quirúrgicos previstos no deberían acompañarse de trastornos de la coagulación, de choque o de acidosis por hipoperfusión tisular21.

 

Complicaciones derivadas del choque hemorrágico

Isquemia e hipoxia tisular

 

Podemos denominar isquemia como  la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico. Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y del tejido al que pertenece (necrosis).

 

 

Complicaciones derivadas de la reposición masiva

Reacciones hemolíticas ABO/RH

 

La reacción hemolítica aguda es secundaria a la destrucción de células sanguíneas dentro de las primeras 24 horas posteriores a una transfusión. La gran mayoría de estas reacciones ocurren con la transfusión de sangre total, o concentrado eritrocitario; sin embargo, la transfusión de plaquetas o plasma que contengan anticuerpos incompatibles con los eritrocitos del receptor pueden también causar el fenómeno hemolítico. La mayoría de las reacciones hemolíticas agudas son secundarias a una incompatibilidad con el sistema ABO, pero pueden asociarse también los antígenos RH, Pk, Vel, Lewis (Le a), Kidd (Jk a y Jk b) y Kell (K1), Duffy, S y s del sistema MNS27.

 

Descripción: gruposSanguineo

 

Descripción: rh-blood-group-system

                        Rh +                                            Rh -

 

 

 

 

Trombocitopenia

 

Disminución en la cantidad del número de plaquetas circulantes. Tres mecanismos etiológicos básicos: disminución en la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas, acumulo de plaquetas en el bazo y por una disminución en la supervivencia plaquetaria (incluye el consumo excesivo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda).

 

Coagulopatía

 

Según la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) la CID se define como: “síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, con pérdida de la localización y asociada a diversas causas. Puede ser causada por una lesión en la microcirculación y también causarla, la cual, si es suficientemente grave puede dar lugar a disfunción orgánica”28.

 

Existen dos tipos principales de coagulopatias28:

  • Las producidas por trombos circulantes: en este caso al activarse la fibrinólisis puede haber una oclusión tanto de pequeños como de medianos vasos debido a depósitos de fibrina. El resultado final responde a un fallo orgánico, necrosis cutánea y gangrena distal.
  • Las producidas por un consumo de plaquetas y factores de coagulación que presentan una clínica hemorrágica.

Se describen como factores de riesgo para desarrollar coagulopatía: acidosis con pH inferiores a 7.1, hipotensión arterial, presión arterial sistólica baja, hipotermia (temperatura central inferior a 34ºC), índice de gravedad de lesión superior a 25 (Ver anexo 9). Si todos los factores de riesgo están presentes, la incidencia de coagulopatía es mayor de 98%. La combinación de acidosis, hipotermia y coagulopatía se  denomina  “tríada letal”, pues lleva a un círculo vicioso de discrasia y sangrado difícil de manejar que suele ocasionar la muerte del paciente21.

Se presenta por hemodilución cuando el sangrado es superior a una volemia completa y la reposición se realiza con sangre desplasmatizada y cristaloides.

La coagulopatía por consumo cobra importancia en el paciente traumatizado: los tejidos dañados desencadenan la cascada de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas es la causa principal de la hipocoagulabilidad. Asimismo, existe aumento de la fibrinólisis, lo que genera exposición del factor activador del plasminógeno en el tejido dañado. El tipo de hemoderivado utilizado en la reposición también influye en el desarrollo de coagulopatía21.

La CID está relacionada con el desarrollo de disfunción multiorgánica múltiple.

 

Hipocalcemia

 

Disminución en los niveles de calcio. Agrava la coagulopatía. Obedece a la reposición de grandes volúmenes de sangre; se debe tener en cuenta que el citrato presente en el hemocomponente actúa como quelante del calcio21. El grado de hipocalcemia depende del producto sanguíneo administrado, de la velocidad de la transfusión y de la función hepática29. Los niños con disfunción hepática y los neonatos tienen gran riesgo debido a su incapacidad de metabolizar el citrato a nivel hepático. Los neonatos son particularmente vulnerables a la hipocalcemia debido a que su función miocárdica es dependiente de los niveles de calcio ionizado para una correcta contracción y relajación miocárdica.

Se puede tener una disfunción miocárdica severa secundaria a hipocalcemia inducida por citrato y esto es agravado por el efecto depresor miocárdico de los anestésicos halogenados.

La disfunción miocárdica severa puede ser prevenida limitando la velocidad de infusión de los productos sanguíneos a un máximo de 1 ml/kg/min, administrando una infusión profiláctica de calcio y disminuyendo la concentración de los halogenados.

El tratamiento de la hipocalcemia consiste en la administración de cloruro de calcio 5 a 10 mg/kg o gluconato de calcio 15 a 30 mg/kg intravenoso.

Se recomienda en pérdidas sanguíneas continuas, como en el trasplante hepático, administrar una infusión continua de cloruro de calcio a 10 mg/kg/h29.

 

Hipercaliemia

 

Se define como un aumento en los niveles de potasio.

La hipercaliemia es una de las complicaciones más temidas de la transfusión masiva, especialmente en niños. Existe un aumento progresivo del potasio extracelular durante el almacenamiento de los glóbulos rojos; el nivel de potasio encontrado en una unidad de glóbulos rojos a la semana de recolección es de 12 meq/l, a los 21 días es de 32 meq/l, y a los 35 días alcanza valores de hasta 50 meq/l.

Puede conducir a la muerte del paciente por la producción de una arritmia. En caso de arritmias, administrar bicarbonato de sodio 1 meq/kg y gluconato de calcio 60 mg/kg o cloruro de calcio 20 mg/kg intravenoso.

Otras medidas para disminuir el potasio circulante incluyen la administración de dextrosa e insulina, la hiperventilación y el uso de betamiméticos29.

 

Hipomagnesemia

 

Si existe una arritmia (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) y no responde a la administración de calcio, hay que pensar en una hipomagnesemia y administrar sulfato de magnesio 25 a 50 mg/kg intravenoso29.

 

Anemia

 

Un bajo valor en el  HTO contribuye a agravar la diátesis hemorrágica pues los glóbulos rojos circulantes contribuyen a la marginación de las plaquetas y su adhesión al endotelio21. Además, los glóbulos rojos modulan respuestas bioquímicas y funcionales en las plaquetas activadas. Ellos soportan la generación de trombina a través de la exposición de fosfolípidos procoagulantes en la membrana, estimulan la liberación de los gránulos alfa y la producción de ciclooxigenasa por parte de las plaquetas23.

 

Descripción: 260px-Anemia2

 

 

Hipotermia

 

Descenso de la temperatura corporal por debajo de 35ºC.

Los niños tienen mayor pérdida de calor debido a su gran área de superficie en relación con su peso. Además tienen una particular sensibilidad a la hipotermia y a los efectos deletéreos que esta conlleva, como hipoglucemia, apnea, disminución del metabolismo de los fármacos, disminución de la entrega de oxígeno a los tejidos, aumento del consumo de oxígeno y empeoramiento de la coagulopatía, que llevan a un aumento de la morbimortalidad29.

Es un factor independiente de hemorragia severa que retarda las reacciones enzimáticas. Cuando es moderada provoca disfunción plaquetaria con disminución de la adhesividad y la agregación, y en casos severos retarda la formación plaquetaria y estimula la fibrinólisis. Las pruebas de la coagulación se realizan habitualmente en normotermia, por lo que puede suceder que en el campo quirúrgico no se produzca la hemostasia adecuada a pesar de exámenes de laboratorio normales21.

 

Acidosis

 

Dificulta la polimerización de la fibrina y debilita la resistencia del coágulo, contribuyendo al desarrollo de coagulopatía; disminuye la acción de las drogas inotrópicas y vasoconstrictoras, dificultando el tratamiento del choque21.

 

Lesión pulmonar aguda secundaria a la transfusión (LPAST)

 

 La LPAST 30,31,32, en inglés conocida como TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)es una causa frecuente de muerte; se asocia a la transfusión de productos sanguíneos en especial de CH, PFC, productos de aféresis y CP. La TRALI se define como el edema pulmonar agudo no cardiogénico asociado a la transfusión de productos sanguíneos. Es secundaria a la infusión de cualquier producto sanguíneo que contenga plasma y se ha descrito asociado a la transfusión de crioprecipitados, inmunoglobulinas intravenosas y preparaciones de células troncales. Es muy frecuente que la hipoxia que se desarrolla después de la transfusión se explique secundaria a una sobrecarga de volumen y se trate empíricamente con diuréticos. Se puede presentar en enfermos sin patología pulmonar pero hay estudios que sugieren que su presentación puede ser más grave en aquéllos con enfermedad pulmonar previa. De acuerdo con estudios británicos de riesgos de transfusión el componente más asociado a TRALI es el PFC seguido de los CP.

Son factores de riesgo  para el desarrollo de TRALI en pacientes transfundidos: cirugía reciente, sepsis, trauma, transfusión masiva, neoplasias hematológicas, enfermedad cardiaca, multiparidad, edad del donante del producto a transfundir entre otros.

 

Descripción: F4

 

 La multiparidad se debe a la alta prevalencia de sensibilización al HLA en estos donantes pues la madre está expuesta a los antígenos HLA paternos contra los que se producen anticuerpos. Conforme aumenta la paridad, la sensibilización es mayor. De esta manera, con dos embarazos la sensibilización es de 15% y para tres o más ésta puede llegar a 26%. La transfusión de productos sanguíneos de la madre a los hijos o al padre incrementa de manera significativa el riesgo a desarrollar TRALI.

La lesión pulmonar aguda (LPA) se definió de acuerdo con los criterios de la Conferencia del Consenso Norteamericano-Europea de Lesión Pulmonar Aguda/Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (LPA/SDRA) de 1994, pero además se incluyó alguna modificación. En aquellos pacientes en los que no se pueda obtener una muestra de gasometría arterial, si la saturación de oxígeno arterial (SaO2) es menor o igual al 90% respirando aire ambiente, la presión arterial de oxígeno (PaO2) correspondiente será menor o igual de 60 mmHg, con lo que la relación PaO2/fracción inspirada de oxígeno (FiO2) será menor de 300 y cumplirá, por lo tanto, los criterios de LPA.

 

Criterios diagnósticos a tener en cuenta (ver anexo 10):

  • En los pacientes sin factores de riesgo alternativos, el diagnostico de TRALI se realiza si aparece una nueva LPA durante la transfusión de productos hemáticos o durante las 6 primeras horas tras completarla.
  • Se excluyen los pacientes con LPA preexistente porque los criterios para definir el empeoramiento de LPA podrían ser difíciles de establecer. Sin embargo, no se excluyen los pacientes con enfermedad pulmonar previa antes de la transfusión, puesto que el mismo mecanismo que  produce TRALI en pulmones sanos podría producirlo en pulmones con enfermedad preexistente.
  • La definición establece 6 horas como límite para el comienzo de los síntomas, aunque lo más frecuentemente es que ocurra en una o 2 horas tras la transfusión.
  • Puede aparecer LPA con la transfusión de una sola unidad de hematíes. La transfusión de una unidad que contenga anticuerpos anti-leucocito, sustancias biológicamente activas o ambos es suficiente para producirla.
  • En los pacientes con factores de riesgo diferentes a la transfusión, la aparición de LPA puede ser o no TRALI. En tales pacientes la nueva LPA puede deberse a la transfusión, pero alternativamente puede relacionarse con otro factor de riesgo y ser la transfusión solo coincidente. La valoración del curso clínico del paciente es necesaria para determinar si la nueva LPA es o no por transfusión. En tales casos se puede valorar la probabilidad de TRALI al determinar otros aspectos tales como: si el paciente estaba estable antes de la transfusión, si la nueva LPA se desarrolló claramente con la transfusión y si la incidencia de LPA se relaciona con el factor de riesgo.

Actualmente en el concepto del TRALI se distingue:

  • TRALI clásica, que comienza durante las primeras 6 horas de la transfusión y que coincidiría con el modelo de TRALI inmune. 
  • TRALI diferida o tardía, que comienza entre las 6 y las 72 horas de la transfusión y cuyo mecanismo de producción se realizaría por mediadores (anexo 11).

 

Descripción: CGTT_CH10_TRALI_Presentation

Placa de tórax: antes de transfundir         Placa de tórax: 24 horas postransfusión

 

 

Según la fisiopatología (que incluye al leucocito neutrófilo como la célula protagonista) se distinguen:

  • TRALI inmune: el papel de los anticuerpos anti-leucocito en la patogenia de la TRALI se puso de manifiesto en la década 1950 cuando se administro a un sujeto adulto experimental 50 ml de sangre de un paciente que contenía leucoaglutininas. El receptor presento fiebre, insuficiencia respiratoria, hipotensión e infiltrado pulmonar bilateral en la radiología de tórax con recuperación completa a los 3 días. Los anticuerpos implicados en la TRALI se dirigen tanto contra los HLA como contra los aloantígenos neutrofílicos humanos (HNA), así como contra otros antígenos expresados en los neutrófilos. Los anticuerpos del donante son los que causan la mayoría de los cuadros, sin embargo existen algunos casos, documentados, donde se produjo una TRALI por anticuerpos en la sangre del receptor.
  • TRALI no inmune: debida a dos mecanismos: el primer mecanismo es una agresión que activa el endotelio pulmonar y favorece el reclutamiento y la adherencia de los neutrófilos al endotelio capilar. El segundo mecanismo se produce por algo que activa los neutrófilos y causa una liberación de factores citotóxicos y daño endotelial con lesión capilar. Se ha propuesto que el primer paso puede incluir un número de afecciones tales como sepsis, trauma, cirugía, etc. El segundo comprendería la exposición a agentes biológicamente activos con capacidad de modificar la respuesta biológica, presentes en el evento. Surge de la observación de que los productos sanguíneos almacenados se correlacionan con una mayor probabilidad de desarrollar reacciones transfusionales y que estos agentes potencialmente activos en los productos sanguíneos aumentan su concentración con el tiempo de almacenamiento. Se ha identificado una variedad de factores con capacidad de modificar la respuesta biológica generados en sangre almacenada y que se han implicado como factores etiológicos de TRALI, entre los que cabe destacar las lisofosfatidilcolinas y las citoquinas inflamatorias.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS DERIVADAS DE LA TRANSFUSIÓN DE UN COMPONENTE SANGUÍNEO

 

La infección transmitida por transfusión se produce por la transmisión de un agente infeccioso o sus productos tóxicos desde el componente sanguíneo al paciente al que se le transfunde dicho componente. Puede ser endógena, por ser portador el donante; o exógena, por producirse una contaminación en el proceso. Las infecciones son causadas por diferentes agentes biológicos y pueden llegar a desencadenar la muerte del receptor.

Hay que tener en cuenta que los términos de infección y enfermedad no son equivalentes. El primero se refiere a la entrada y el desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el huésped. El desarrollo de la enfermedad va a  depender de diversos factores.

Un agente infeccioso cumple criterios para ser peligroso cuando se transmite vía parenteral, existe un periodo de infección asintomático, es estable en las condiciones de conservación de los componentes sanguíneos y causa una enfermedad concreta33.

 

Descripción: rr-1

 

Diferenciamos:

    • Virus: Virus de la hepatitis B (VHB), virus de  la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis D (VHD), virus de la hepatitis E (VHE), virus de inmunodeficiencia humana (VIH 1 y 2), HTLV I/II, citomegalovirus, Epstein-Barr (VEB), parvovirus B 19, SARS, TTV, virus de oeste del Nilo.
    • Parásitos: Plasmodium, Tripanosoma cruzi, Babesia microfti, Leishmania, Toxoplasma gondii.

 

Descripción: virus-vih

 

    • Bacterias: Staphylococcus aureus, B. difteroides, micrococos, Pseudomonas aeruginosa, acromobacterias, coliformes, salmonella, Yersinia enterocolitica, Serratia marsenses, Treponema pallidum, Brucella, Borrelia burgdorferi.

 

Descripción: Como-se-alimentan-las-bacterias

 

    • Otros: como los priones.

 

CONCLUSIONES

Ante una hemorragia masiva no tiene las mismas consideraciones la producida en una sala de cirugía, que es un ambiente controlado, donde el material, los medios y el personal correctamente entrenado está a nuestra disposición que tratar este tipo de hemorragias en el medio extrahospitalario donde los medios con los que se inicia el control son muy limitados.

Siempre que podamos debemos prever las posibles complicaciones que puedan llegar a surgir en una transfusión masiva que, según la literatura actual, en el paciente pediátrico, se centran en las de tipo metabólico como hipocalcemias y acidosis relacionadas estrechamente entre el componente sanguíneo administrado y su volemia.

Cada hospital debe desarrollar un protocolo de actuación para estar preparados en casos donde esperemos un sangrado masivo valorando las características propias de la población que atiende y conociendo los medios con los que cuenta. Así podemos anticiparnos a los problemas que puedan surgir derivados de una transfusión masiva y en los casos donde esa anticipación no sea posible saber con los medios con los que contamos para hacerles frente.

 

 

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ANEXOS

 

ANEXO 1. FASES DE LA HEMATOPOYESIS1:

Descripción: Imagen uno.jpg

ANEXO 2. RANGO NORMAL DE CONCENTRACIÓN DE HG POR EDAD A NIVEL DEL MAR4,9:

 

• 8.5 g/dL a 20 g/dL durante la primera semana de vida

• 11.5 g/dL a 12 g/dL a los 2 meses

• 11 g/dL a 12.0 g/dL a los 12 meses

• 11,5g/dL a 13.5 g/dL a los 9 años

• 12 g/dL a 14.0 g/dL a los 12 años

 

 

Altitud (metros sobre el nivel del mar)

Ajuste de la hemoglobina medida (g/l)

< 1000

0

1000

-2

1500

-5

2000

-8

2500

-13

3000

-19

3500

-27

4000

-35

4500

-45

 

ANEXO 3. VALORES DE HB PARA DIAGNOSTICAR ANEMIA A NIVEL DEL MAR (g/dL)9:

 

ANEMIA

POBLACIÓN

RANGO DE HB MÍNIMO

LEVE

MODERADA

SEVERA

6 A 59 meses de edad

11

10-10.9

7-9.9

Inferior a 7

5-11 años

11.5

11-11.4

8-10.9

Inferior a 8

12-14 años

12

11-11.9

8-10.9

Inferior a 8

Mujeres mayores de 15 años

12

11-11.9

8-10.9

Inferior a 8

Mujeres embarazadas

11

10-10.9

7-9.9

Inferior a 7

Hombres mayores de 15 años

13

11-12.9

8-10.9

Inferior a 8

ANEXO 4. AJUSTES DE LAS CONCENTRACIONES DE HG MEDIDAS EN FUMADORES4:

 

Hábito  tabáquico

Ajuste de la Hemoglobina medida (g/l)

No fumador

0

Fumadores (todos)

-0.3

½-1 paquete día

-0.3

1-2 paquetes día

-0.5

Igual o mayor a 2 paquetes día

-0.7

 

ANEXO 5. VALORES NORMALES DE HG, HTO Y VCM16:

 

EDAD

HG gr/dl

HTO (%)

VCM (m3)

Media

-2 DS

Media

-2 DS

Media

-2DS

RECIEN NACIDO

16.5

13.5

51

42

108

98

1 SEMANA

17.5

13.4

54

42

107

88

2 SEMANAS

16.5

12.5

51

42

105

86

2 MESES

11.5

9.0

35

30

96

77

6 MESES A 2 AÑOS

12.5

11

37

33

77

70

2 A 4 AÑOS

12.5

11

38

34

79

73

5 A 7 AÑOS

13

11.5

39

35

81

75

8 A 11 AÑOS

13.5

12

40

36

83

76

12 AÑOS EN SEXO FEMENINO

13.5

12

41

36

85

78

12 AÑOS EN SEXO MASCULINO

14

12.5

43

37

84

77

15 A 17 AÑOS EN SEXO FEMENINO

14

12

41

36

87

79

15 A 17 AÑOS EN SEXO MASCULINO

15

13

46

38

86

78

18 A 19 AÑOS EN SEXO FEMENINO

14

12

42

37

90

80

18 A 19 AÑOS EN SEXO MASCULINO

16

14

47

40

90

80

 

ANEXO 6. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA7:

 

Severidad de la hemorragia

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida de sangre (ml)

<750

750-1500

1500-2000

>2000

Frecuencia de pulso (latidos por minuto)

<100

>120

>120

>140

Tensión arterial (mmHg)

Normal

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Presión de pulso (mmHg)

Normal

Disminuido

Disminuido

Disminuido

Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto)

14-20

20-30

30-40

>40

Diuresis (ml/hora)

>30

20-30

5-15

 

Estado de la conciencia

 

Leve ansiedad

 

Moderada

ansiedad

 

Confusión

Letargia

ANEXO 7. VÍAS EXTRÍNSECAS, INTRÍSECAS Y COMÚN34,35:

 

Descripción: VIAS

ANEXO 8. DIFERENCIAS EN LA HEMORRAGIA MASIVA EN UN TRAUMATIZADO Y EN UNA CIRUGÍA PROGRAMADA21:

 

 

Cirugía electiva

 (en sala de operaciones)

 

Traumatizado (hemorragia previa a la llegada a sala de operaciones)

Trauma tisular

Controlable

Masivo e incontrolable

Comienzo de la transfusión

Inmediata

Variable, puede demorarse

Volemia y perfusión (choque)

Normovolemia, choque evitable, hipoperfusión e hipoxia tisular más controlables

Hipovolemia y choque, hipoperfusión e hipoxia tisular presentes

Temperatura

Normotermia

Hipotermia

Hemostasis y coagulopatía

Monitoreo y anticipación del trastorno  Disminución de los factores de la coagulación por hemodilución

Detección tardía y con la coagulopatía instalada Coagulación intravascular diseminada (CID) por consumo

El tratamiento de la coagulopatía incluye

Corregir la anemia. Corregir la coagulopatía inicialmente con plasma fresco y más tardíamente con plaquetas.

Tratamiento del trauma (ejemplo hemostasia quirúrgica). Corregir la hipovolemia. Corregir la hipotermia. Corregir la anemia simultáneamente con la administración precoz de plasma fresco y plaquetas

 

ANEXO 9. PARÁMETROS PARA EVALUAR LA SEVERIDAD DE LA LESIÓN (ISS: injury score severity)34:

 

Respiratorio

  1. Dolor torácico
  2. Contusión o fractura simple
  3. Fractura de la primera costilla o múltiple, hemotórax o neumotórax
  4. Herida abierta, neumotórax a tensión, contusión pulmonar unilateral
  5. Insuficiencia respiratoria aguda, aspiración, contusión pulmonar bilateral, laceración diafragmática

Sistema nervioso

  1. Trauma cráneo encefálico sin pérdida del estado de alerta
  2. Fractura craneal, pérdida de conciencia, Glasgow de 15
  3. Lesión cerebral, fractura craneal deprimida, fractura facial deprimida, Glasgow menor de 15
  4. Perdida de la conciencia, Glasgow menor de 5, fractura cervical con paraplejia
  5. Coma durante más de 24 h., fractura cervical con tetraplejia
  6. Coma, pupilas dilatadas y fijas

Cardiovascular

  1. Pérdida de sangre menor al 10%
  2. Pérdida de sangre del 10 al 20%, contusión miocárdica
  3. Pérdida de sangre del 40 al 50%, tensión arterial media menos de 80 mmHg
  4. Pérdida de sangre del 40 al 50%, coma, agitación
  5. Pérdida de sangre mayor al 50%, coma, paro cardiaco

Abdominal

  1. Sensibilidad moderada en abdomen, signos peritoneales
  2. Fractura de costilla de 7 a 12, dolor abdominal moderado
  3. Una sola lesión en: hígado, bazo, riñón, intestino, uréter o páncreas
  4. Dos lesiones
  5. Dos lesiones severas por aplastamiento hepático, lesión vascular mayor

Musculo-esquelético

  1. Esguince o fractura sin afectar al hueso largo
  2. Fractura simple: húmero, clavícula, radio, cúbito, tibia o peroné
  3. Fractura múltiple, simple de fémur, pélvica estable, luxación mayor
  4. Dos fracturas mayores, compleja de fémur, pelvis inestable, amputación
  5. Dos fracturas severas, fracturas mayores múltiples

Piel

  1. Quemaduras menores al 5%, laceraciones, abrasiones, contusiones
  2. Quemaduras del 5 al 15%, contusiones extensas, avulsiones
  3. Quemaduras del 15 al 30%, avulsiones severas
  4. Quemaduras del 30 al 45%
  5. Quemaduras del 45 al 60%
  6. Quemaduras de más del 60%

El resultado se obtiene sumando el cuadrado de las calificaciones más alta de las tres regiones corporales más afectadas

 

 

ANEXO 10. CRITERIOS PARA LA DEFINICIÓN DE LA LESIÓN PULMONAR AGUDA PRODUCIDA POR TRANSFUSIÓN (National Heart Lung and Blood  Institute Working Group on Transfusion Related Acute Lung Injury)30:

 

Criterios de LPA

(North American European Consensus Conference, definition of ALI. 1994)

1.  Comienzo agudo

2.  Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18 mmHg o sin evidencia de aumento de presión en la aurícula izquierda

3.  Radiología de tórax: infiltrados bilaterales 4. PO2/FiO2 <300 mmHg independientemente del nivel de PEEP aplicado o de SaO2 <90% respirando aire ambiente

Criterios adicionales para la TRALI

1. Comienzo en las primeras 6 h de la transfusión de hemoderivados

2. No existencia de LPA previa a la transfusión 3. La TRALI es posible aunque exista otro factor de riesgo de LPA

4. La transfusión masiva no debe excluir la posibilidad de TRALI

ANEXO 11. AMPLIACIÓN DE LA DEFINICIÓN DE LA LESIÓN PULMONAR AGUDA PRODUCIDA POR TRANSFUSIÓN30:

 

 

TRALI ‘‘clásico’’

TRALI ‘‘diferido’’

Inicio

Entre 2–6 h

Entre 6–72 h

Ritmo de desarrollo

Rápido

En horas

Factores de riesgo

No

Sepsis, trauma, quemados …

Escenario

Fuera de la UCI

Pacientes de la UCI

Fisiopatología

Anticuerpos antineutrófilos

Mediadores biológicos

Número de unidades

Usualmente una

Múltiples

Incidencia

Infrecuente 1/5.000 transfusiones de concentrados de hematíes

Frecuente 5–25% pacientes de la UCI 40–57% con transfusiones masivas

Fiebre

Frecuente

Infrecuente

Curso

Se resuelve en 48–96 h

Se resuelve lentamente

Resolución

Completa

Puede progresar a un SDRA fibroproliferativo

Mortalidad %

5-10

35-40

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