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IMPACTO PSICOLÓGICO DEL PACIENTE CON CÁNCER, NPunto Volumen V. Número 56. Noviembre 2022


IMPACTO PSICOLÓGICO DEL PACIENTE CON CÁNCER

Noval González, Ana Enfermera en el Hospital Universitario Central de Asturias.


PSYCHOLOGICAL IMPACT OF THE CANCER PATIENT

 

RESUMEN

Introducción: El cáncer es una de las principales causas de muerte en el mundo. Debido a la diversidad de tipos de cáncer que existen, la enfermedad tiene un gran impacto en los pacientes y su entorno, no solo a nivel físico sino también psicológico. Conlleva un trabajo multidisciplinar integrando compromiso, dedicación e interacción. Objetivo: El objetivo de este trabajo es conocer y evaluar el impacto psicológico del paciente y sus familiares, así como implantar técnicas para afrontar dicha situación.

Metodología: La búsqueda bibliográfica se ha llevado a cabo desde el mes de octubre de 2021 hasta el mes de febrero del año 2022 utilizando bases de datos electrónicas como PubMed, Medline, Elsevier y Scielo y revistas basadas en evidencia como Cochrane, para acceder a través de ellas a publicaciones recientes de estudios cientif́ icos sobre el cáncer, en su gran mayoriaa publicados del año 2016 en adelante.

Desarrollo: La enfermedad oncológica tiene un gran impacto en el paciente y en el entorno familiar y social que percibe de riesgo. Se ha visto que las respuestas emocionales varían en función de una serie de factores: el estadio del proceso de la enfermedad en el que se encuentra el paciente, las circunstancias personales y familiares en el momento del diagnóstico, la experiencia previa del paciente con dicha patología, los sistemas de apoyo con los que cuenta, los tratamientos realizados, etc. Pondremos en práctica diversas técnicas para cubrir las múltiples emociones que esto requiere.

Conclusiones: La importancia de conocer y evaluar individualmente cómo afecta la enfermedad al paciente y todo su entorno. Cada persona tiene una manera de afrontarlo, cada uno vive cada etapa a su manera y hay que saber apoyarle. Debe garantizarse la continuidad de los cuidados coordinando los diferentes niveles asistenciales dentro de un marco que promueva la participación activa de la unidad paciente/familia.

Palabras clave: Cáncer, oncología, factor de riesgo, cuidados paliativos, impacto psicológico.

 

ABSTRACT

Introduction: Cancer is one of the leading causes of death in the world. This disease has a great impact on the patient and his environment, not only physically, but also psychologically, due to the diversity of types of cancer that exist. It involves multidisciplinary work integrating commitment, dedication and interaction.

Objective: The objective of this work is to know and evaluate the psychological impact of the patient and his family, as well as to implant techniques to face this situation.

Methodology: The bibliographic search was carried out from October 2021 to February 2022 using electronic databases such as PubMed, Medline, Elsevier and Scielo and evidence-based journals such as Cochrane, to access through them recent publications of scientific studies on cancer, mostly published from 2016 onwards.

Development: Oncological disease has an enormous impact on the patient and on his or her family and social environment, which is in danger. It has been seen that emotional responses vary depending on certain factors: The stage of the disease process in which the patient is located, personal and family circumstances at the time of diagnosis, the previous experience of the patient with such pathology, the support systems they have, the treatments administered, etc. We will implement various techniques to cover every emotion that this entails.

Conclusions: The importance of knowing and evaluating individually how the disease affects the patient and his whole environment. Each person has a way of facing it, each one lives each stage in his own way and must know how to support him. Continuity of care should be ensured by coordinating the different levels of care within a framework that promotes the active participation of the patient/family unit.

Keywords: Cancer, oncology, risk factor, palliative care, psychological impact.

 

INTRODUCCIÓN

El cáncer es un problema de salud pública a nivel mundial. Se conoce que se puede prevenir y tratar, consiguiendo muchas veces resultados curativos. La atención diaria de los pacientes oncológicos es llevada a cabo por profesionales de la salud de diferentes áreas. Conlleva un trabajo multidisciplinar integrando compromiso, dedicación e interacción. [1]

Como dice Anya Plutynski en Explaining Cancer (2018): "El cáncer puede verse como algo parecido a un coche que rompe un proceso de selección natural, una enfermedad infecciosa... un proceso de desarrollo, e incluso el crecimiento de una comunidad ecológica" [2].

Es una enfermedad que se inicia cuando una mutación genética del ADN celular transforma una célula en anómala, originando la aparición de un clon que comienza a proliferar anormalmente, ignorando las señales que hasta entonces regulaban su crecimiento.

Para entender el proceso del cáncer, es importante saber cómo funciona el ciclo celular. Éste ocurre cuando se forman dos células hijas por la división de una única célula madre y termina tras la división de cada una en dos nuevas células hijas.

La replicación precisa del material genético y su distribución equitativa en células hijas son esenciales para mantener la estabilidad del genoma. [3]

Las diferentes fases del ciclo celular requieren ciclos diferentes y la transición de cada fase del ciclo celular se controla a través de sus respectivos puntos de control, que impiden la entrada en la siguiente fase hasta que se reparen los defectos celulares o genéticos. Entre las diferentes fases del ciclo celular, la mitosis es un evento delicado que debe ser ejecutado con alta fidelidad para asegurar la estabilidad genómica, ya que el material genético tiene que ser duplicado y cada cromosoma debe ser segregado en dos células hijas. [4, 5]. Cada una de las células hijas debe recibir una copia exacta del material genético, y los defectos en la segregación cromosómica se han vinculado a la tumorigénesis.

 

FASES DEL CICLO CELULAR [6]

 

MITOSIS

Consiste en la división de una célula madre en dos células hijas idénticas entre sí. La célula madre duplica su material genético y reparte una copia a cada célula hija.

 

INTERFASE

Es la fase de crecimiento que tiene lugar entre dos divisiones celulares. Se diferencian tres fases.

  • G1: Es el intervalo de tiempo entre la mitosis y la síntesis.
  • Síntesis: Tiene lugar la replicación del ADN.
  • G2: Es el intervalo de tiempo entre la síntesis y la mitosis.

Imagen 1: Fases de la mitosis. (Pascual A. Enfermería médico quirúrgica 2: Oncología. Academia de estudios mir. S.L; 2019)

 

TIPOS DE PROLIFERACIÓN CELULAR [7]

Son varios los tipos de crecimiento o proliferación celular:

  • Hiperplasia: Incremento celular de un tejido. Es una respuesta celular normal a necesidades fisiológicas, pero se vuelve anormal si excede los límites, como sucede tras una irritación crónica de la piel o un estimulo hormonal excesivo. con el desarrollo del cáncer.
  • Metaplasia: Proceso de transformación de un tipo de célula en otro como consecuencia de la alteración de las células madre por estímulos externos. Este tipo de respuestas suele tener un carácter protector, ya que las células escamosas son más resistentes que las ciliadas. Puede ser reversible o evolucionar hasta una displasia.
  • Displasia: Se define como un crecimiento anormal de otras células originadas en el mismo tejido que difieren en forma, tamaño y configuración. Factores que pueden ocasionar displasia son las radiaciones, las inflamaciones crónicas, la exposición a sustancias químicas, etc. Puede ser reversible o evolucionar a neoplasias irreversibles.
  • Anaplasia: Proliferación de células menos diferenciadas en comparación con la displasia (tienen forma irregular o están desorganizadas en cuanto a crecimiento y disposición). No son característicamente normales y casi siempre son malignas.
  • Neoplasia: Se define como un crecimiento anormal de tejido que está descontrolado y continúa desarrollándose incluso en ausencia de estimulación. El crecimiento suele ser rápido, aunque en algunos casos las neoplasias crecen lentamente durante años antes de su detección. Son clasificados según el origen del tejido afectado.

Imagen 2: Cambios celulares. (Palazuelos P, Esquinas S. Enfermería médico quirúrgica 4: Oncohematología. Cto editorial; 2013)

 

TUMORES BENIGNOS

Los tumores benignos presentan un crecimiento local, sin llegar a infiltrar a los tejidos vecinos. Normalmente son tumores muy diferenciados, con células similares a las del tejido a partir del cual se originan. Suelen ser tumores bien delimitados, presentan un crecimiento expansivo y encapsulado, de manera que no infiltran otros tejidos ni metastatizan a otros lugares del cuerpo. [8]

El estudio microscópico reproduce la estructura de los tejidos de donde proceden, con pocas mitosis. De comportamiento poco agresivo, pueden producir alteraciones graves (incluso la muerte) en función de los órganos que afecten (por ejemplo, compresión cerebral, disfagia, etc.). No suelen recidivar tras la cirugia. Tienen una vascularidad leve. [7]

Imagen 3: Características de tumores benignos y malignos. (Jiménez L. Enfermería médico quirúrgica 4: Oncohematología. CTO editorial; 2019)

 

TUMORES MALIGNOS

Las células guardan poca semejanza con las del tejido del que provienen (tipicamente presentan anaplasia). Suelen tener extensiones que infiltran y destruyen los tejidos adyacentes, por lo que cuando llegan a los vasos sanguíneos o linfáticos provocan metástasis. En general, estos tumores crecen muy rápido, según el grado de diferenciación (cuanto mayor es la anaplasia, más rápido es el ritmo de crecimiento). Tienen una vascularidad muy marcada. [8]

El núcleo suele ser rico en ADN y cromatina. Debido a la gran actividad de síntesis celular, el nucléolo suele ser muy grande. Si no se controlan, a menudo conducen a la muerte. [8]

Imagen 4: Comparación entre tumores benignos y malignos. (Palazuelos P, Esquinas S. Enfermería médico quirúrgica 4: Oncohematología. Cto editorial; 2013)

Las células malignas tienen en común algunas caracteriś ticas estructurales:

  • Membrana celular: Presenta los denominados antígenos de especificidad tumoral. Estas proteinas permiten diferenciar a las células malignas de las benignas, cuando ambos tipos de células pertenecen al mismo tejido, pudiendo ser útiles para la detección y seguimiento de la enfermedad. Los cambios en la membrana provocan un movimiento anormal de líquido entre el interior y el exterior de la célula. De manera similar, estas membranas contienen menos fibronectina (cemento celular), por lo que tienen menor cohesividad y adhesión a las células adyacentes, perdiendo el efecto de inhibición de crecimiento por vecindad.
  • Núcleo: Generalmente grandes y de forma irregular. Los nucléolos aumentan de tamaño y nú mero.
  • Cromosomas: Suelen presentar muchas anomalías y fragilidad.
  • Velocidad o fracción de crecimiento aumentada: Esto se debe a que la mitosis ocurre con mayor frecuencia en estas células. Existe evidencia cientif́ ica de que en los primeros estadios del crecimiento celular neoplásico se produce una multiplicación exponencial (1, 2, 4, 16, 256...). La capacidad invasiva de un tumor depende de la velocidad de crecimiento de las células cancerosas.

 

CARCINOGÉNESIS

El cáncer se produce cuando se producen mutaciones no mortales en las células de los tejidos y crece a través de una división descontrolada. Esto sucede por varios factores y siguiendo un proceso que involucra varias fases. Los procesos que sustentan la presentación de mutaciones en genes implicados en la regulación del ciclo celular son factores de riesgo para el cáncer.

Dichas alteraciones pueden ser adquiridas o heredadas. [7]

Adquiridas: Son de por vida y pueden estar relacionados con la exposición a:

  • Factores físicos como la radiación ionizante y ultravioleta.

La radiación ionizante es uno de los carcinógenos reconocidos. La radiación puede causar cambios en el ADN, como roturas o reordenamientos cromosómicos, en los que los extremos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse.

La radiación actúa como un iniciador carcinogénico, induciendo cambios que se convierten en cáncer después de un período de latencia de varios años. Las radiografías aumentan la probabilidad de desarrollar leucemia, linfoma, sarcoma y tumores en la piel. La exposición excesiva a la luz ultravioleta del sol aumenta el riesgo de tumores epiteliales y también puede aumentar el riesgo de melanoma cutáneo, especialmente en personas de piel clara. [9]

Imagen 5: Radiaciones ionizantes y el cáncer. (Manual de Enfermería oncológica. Instituto Nacional del Cáncer. 2014)

  • Agentes quimicos: Tabaco, anilinas, ciertos solventes, pesticidas, productos de combustión, etc.

El alquitrán de hulla y sus derivados se consideran altamente cancerígenos. Sus humos industriales (como las refinerías de petróleo) están asociados con el cáncer de pulmón en los trabajadores. Además, se sabe que el benzopireno, una sustancia química que se encuentra en el carbón, causa cáncer de piel en las personas que trabajan quemando carbón. El arsénico está asociado con el cáncer de pulmón y representa una alta proporción de trabajadores en minas de cobre y cobalto, fundiciones y fábricas de pesticidas. Para los trabajadores de las industrias relacionadas con el asbesto, la incidencia es 10 veces mayor de lo normal. [10] Una sustancia llamada aflatoxina producida por el hongo Aspergillus flavus puede contaminar los alimentos mal conservados y provocar cáncer de hígado en algunos animales. Los estudios han demostrado que en países donde el moho alimentario está muy extendido, la incidencia de cáncer de hígado y estómago es alta. [10]

El tabaco es posiblemente el carcinógeno de salud pública más importante. Según la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), se sabe que más de 70 componentes del humo del tabaco son cancerígenos para los animales de laboratorio o los humanos, 16 de los cuales son cancerígenos para los humanos.será un factor de riesgo para el cáncer.

Los cigarrillos contienen carcinógenos típicos del tabaco y aditivos industriales con efectos nocivos y adictivos. La IARC clasificó el tabaquismo como la causa de tumores hematopoyéticos, laringe, carcinoma de células escamosas de la boca, cáncer de garganta, bronquitis, esófago, páncreas, riñón, vejiga, cáncer de pulmón, intestino grueso, cavidad nasal y senos paranasales, esófago, estómago, páncreas, Cáncer de hígado, vejiga y cuello uterino. También hay evidencia que muestra que fumar puede causar cáncer de mama y leucemia en niños [10, 11]. El tabaquismo pasivo también es cancerígeno, el humo que sale de la punta brillante del cigarrillo es cuatro veces más dañino que el inhalado por el fumador.

Imagen 6: Componentes dañinos del tabaco. (Manual de Enfermería oncológica. Instituto Nacional del Cáncer. 2014)

Los estudios epidemiológicos han indicado que existe una relación causal entre el consumo de alcohol y un mayor riesgo de cáncer. El consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer de boca, garganta, laringe, esófago, hígado y mama. La magnitud del riesgo varía y depende de la cantidad de alcohol consumido, su tipo y otros factores; incluso pequeñas cantidades pueden aumentar el riesgo de cáncer. Algunos estudios han demostrado que tener una bebida alcohólica al día (6-8 g de etanol puro) aumenta el riesgo de cáncer de mama en un 11%, mientras que dos bebidas al día aumentan el riesgo de cáncer colorrectal en un 8%. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) ha identificado el alcohol como carcinógeno de Clase I para el cáncer de hígado. [10]

  • Agentes infecciosos: Bacterias y virus.

El virus del papiloma humano (VPH) es el agente causante del cáncer de cuello uterino y, como resultado, la enfermedad mata a muchos, especialmente en las zonas más pobres y vulnerables. [12]

El virus se integra en el genoma de ciertas células y puede causar cambios en el tumor con el tiempo. Hay muchos subtipos de VPH, algunos de los cuales son cancerígenos y pueden provocar cáncer de cuello uterino si la infección asintomática dura mucho tiempo (varios años). Es esta característica variable de progresión lenta antes del cáncer lo que permite la detección temprana (mediante pruebas de Papanicolaou o VPH) y puede ayudar a administrar el tratamiento para prevenir la progresión a cáncer invasivo. El virus también está asociado con el desarrollo de cáncer de cabeza y cuello.

Imagen 7: Implantación de virus asociado con cáncer en una célula sana. (Manual de Enfermería oncológica. Instituto Nacional del Cáncer. 2014)

Otro virus muy importante desde el punto de vista de la salud es el de la hepatitis B, que se asocia con cirrosis y cáncer de hígado.

Helicobacter pylori está asociado con el cáncer gástrico. Diferentes estudios han demostrado que las personas infectadas con la bacteria tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar este cáncer. [13]

  • Agentes biológicos: Dieta, actividad física, compuestos mutagénicos

Dieta. La dieta incorrecta se considera una de las principales causas de tumores malignos. Debido al desarrollo de la civilización, en el entorno circundante, también en la dieta, hay numerosas sustancias tóxicas que tienen un efecto cancerígeno. El Informe del Fondo Mundial de Investigación del Cáncer 2007 estima que el 35% de las incidencias de cáncer en todo el mundo se pueden atribuir a la nutrición y la falta de actividad física. Entre ellos se encuentran: cáncer colorrectal, cánceres de mama, esófago, estómago y páncreas. Los factores dietéticos que predisponen a su aparición son: alta ingesta energética y obesidad, alta ingesta de grasas, insuficiente cantidad de fibra dietética, baja ingesta de calcio y vitaminas y alta ingesta de sodio. Una dieta mal equilibrada conduce al sobrepeso y la obesidad que, como demuestran los resultados de los estudios de población, se está convirtiendo en una grave amenaza epidemiológica en los países desarrollados. Los factores dietéticos indicados por la WCFR, que tienen una relación causal convincente o probable con el cáncer, incluyen la ingesta insuficiente de vegetales no carnívoros, la ingesta insuficiente de frutas y verduras, el consumo de carne roja y procesada, una ingesta insuficiente de fibra dietética y una ingesta excesiva de sal. [10]

Actividad física. Entre los factores que contribuyen a la formación de tumores están también las deficiencias o la falta completa de actividad física. Informes recientes muestran que la actividad física puede influir en el riesgo de cáncer a través de una variedad de mecanismos. Las deficiencias o la falta de actividad psíquica conducen al sobrepeso que, a su vez, aumenta los niveles de estrógenos circulantes, andrógenos, insulina y factores de crecimiento similares a la insulina. Estos factores están relacionados tanto con el crecimiento de las células como con los tumores. La disminución de la actividad psíquica también conduce a una mayor exposición del tejido mamario a las hormonas ováricas circulantes, así como a la retención de alimentos en el intestino grueso, aumentando así la duración de los posibles efectos mutagénicos en el revestimiento intestinal. Constantemente se reúnen pruebas que demuestran que la actividad física afecta directa e indirectamente al riesgo de cáncer; sin embargo, por el momento, el conocimiento sobre el tema sigue siendo insuficiente. [10]

Compuestos mutagénicos y cancerígenos en los alimentos. Las sustancias mutágenas y cancerígenas, según los factores ambientales, están presentes en diversos productos alimenticios. Pueden ser sustancias naturales o formadas como resultado del almacenamiento y procesamiento de alimentos. La mayoría de ellos se clasifican como genotoxinas, i.e. formas activas de mutágeno, que covalentemente se unen a la molécula de ADN, modificando la base de nitrógeno, que conduce a la síntesis de una proteína con la secuencia sustituida. Las micotoxinas son compuestos cancerígenos altamente tóxicos producidos por moho, principalmente Penicillium, Asparagillus y Fusarium. Actualmente, se han identificado unas 400 micotoxinas, de las cuales las aflatoxinas, las ocratoxinas, las fumonisinas y la cearalenona pueden estar implicadas en la inducción de cáncer de mama, hígado, esófago y próstata. Estos pertenecen a los contaminantes más fuertes que aparecen principalmente durante el almacenamiento de numerosos productos alimenticios, más comúnmente en maíz y cacahuetes [10].

Imagen 8: Factores de riesgo contra el cáncer. (Manual de Enfermería oncológica. Instituto Nacional del Cáncer. 2014)

Heredadas: Son aquellas que ya están presentes en el óvulo porque provienen de una mutación presente en las células germinales del padre (espermatozoide) o de la madre (ovocitos).

Cabe señalar que, aunque las anomalías genéticas son la regla de los tumores malignos, solo del 5% al 10% de los casos pueden verificar el patrón verdadero heredado de padres a hijos. En los cánceres hereditarios, las mutaciones relacionadas con la enfermedad están presentes en todas las células de un individuo, incluidas sus propias células germinales. Estos cambios pueden hacer que ciertos tejidos (según el tipo de mutación) sean más susceptibles a factores externos. Por esta razón, en general, en el caso de los cánceres hereditarios, los individuos se enfermarán a una edad más temprana y tienden a ser múltiples y bilaterales. Los genes involucrados regulan el crecimiento de las células normales y mantienen la integridad genómica, pero su actividad cambia en el cáncer. [10]

Estos genes pueden ser:

  • Oncogenes. Su presencia favorece el crecimiento celular.
  • Genes supresores de tumores, que tienen la función de ralentizar la proliferación.
  • Genes relacionados con la reparación celular, cuya función es reparar daños o errores que suelen ocurrir en el ADN.

 

EL CONTROL DEL CÁNCER

La lucha contra el cáncer implica acciones que se pueden aplicar en diferentes niveles y escalas. Van desde la promoción y la prevención hasta la gestión de los factores de riesgo, fomentando una vida sana y cuidados paliativos para personas con enfermedades avanzadas.

  1. Prevención [7]
    • Profilaxis primaria: Reduce la incidencia de la enfermedad actuando sobre los factores de riesgo y los patógenos (vacunas contra el VPH y el virus del papiloma, campañas de deshabituación tabáquica...)
    • Prevención secundaria (métodos de cribado): Permite el diagnóstico precoz de enfermedades asintomáticas y mejora su pronóstico. Los tres métodos de cribado más establecidos y recomendados en oncología son:
      • Las tinciones de Papanicolaou cervical para el cáncer de cuello uterino se realizan dos veces al año, cada 3 años si hay una tinción de Papanicolaou negativa.
      • Para el cáncer de mama, realice mamografías una o dos veces al año a mujeres mayores de 50 años
      • Cada 10 años, colonoscopia para personas mayores de 50 años que tengan factores de riesgo.
    • Prevención terciaria: Tratamiento y rehabilitación de enfermedades diagnosticadas.
  2. Diagnóstico del cáncer

Se basa en una historia clínica, exámenes y pruebas complementarias para realizar una biopsia para la confirmación patológica de la enfermedad. A continuación, debe determinar la etapa del tumor. Actualmente, la mayoría de los tumores se estadifican utilizando el sistema TNM. [7]

  • T (tamaño): Determinado por el tamaño del tumor primario y la invasión de estructuras adyacentes.
    • T1, T2, T3, T4: Agrandamiento del tumor primario.
    • Tx: No se pudo determinar el tamaño del tumor primario.
    • T0: No se puede determinar la presencia de tumor primario.
  • N (ganglio “nodes”): Refleja la evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
    • Nx: No se puede determinar la afectación de los ganglios linfáticos regionales.
    • N0: Sin afectación de ganglios linfáticos regionales.
    • N1, N2, N3: Invasión de ganglios linfáticos, aumento de tamaño y número de ganglios linfáticos comprometidos.
  • M (metástasis): Refleja la presencia o ausencia de metástasis a distancia.
    • M0: Sin metástasis a distancia.
    • M1: Metástasis en ganglios linfáticos distantes u otros órganos.
    • Mx: No se pueden determinar metástasis a distancia.

Según el TNM de cada tipo de tumor se clasifica en un estadio diferente que va del I al IV:

  • Estadio 0: Cáncer in situ.
  • Estadio I: infiltración local limitada sin ganglios linfáticos ni lesiones a distancia.
  • Estadio II: la infiltración local es limitada y la afectación de los ganglios linfáticos locales es mínima.Estadio III: Invasión local importante y gran afectación de los ganglios linfáticos regionales.
  • Estadio IV: Metástasis a distancia.