https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
[VERSIÓN PDF] | Citation to BibTeX
El shock cardiogénico es una enfermedad con una alta incidencia en los hospitales, cuya causa principal es el infarto agudo de miocardio, seguido del shock poscardiotomía. El shock cardiogénico ha tenido una alta mortalidad y morbilidad y en la actualidad sigue teniendo elevadas tasas de mortalidad a pesar de los avances. Se han desarrollado varios dispositivos mecánicos de soporte circulatorio para mejorar y ofrecer un apoyo hemodinámico y aumentar las tasas de supervivencia. La oxigenación por membrana extracorpórea o ECMO es una terapia que ofrece un soporte circulatorio y respiratorio cuyo uso está en aumento y es reciente, por lo que no hay muchos ensayos clínicos terminados que respalden su uso.
Se está viendo que la terapia ECMO disminuye las tasas de mortalidad debido al shock cardiogénico, pero no todos los pacientes son compatibles con esta terapia. Como toda terapia médica, la terapia ECMO tiene sus ventajas e inconvenientes, sus indicaciones y contraindicaciones, y sobre todo tiene complicaciones o efectos no deseados, algunos de estas complicaciones se dan en el paciente y otras se dan en alguna parte del circuito que forma el ECMO. Hay algunos estudios que hablan sobre el uso de la terapia ECMO en el caso del shock cardiogénico en los cuales, las tasas de supervivencia con el ECMO son mayores que sin su uso.
Palabras clave: Oxigenación por membrana, VA-ECMO, Shock cardiogénico, Complicaciones VA-ECMO, Soporte vital extracorpóreo (ECLS).
Cardiogenic shock is a condition with a high incidence in hospitals, with its primary cause being acute myocardial infarction, followed by post-cardiotomy shock. Cardiogenic shock has had high mortality and morbidity rates, and currently continues to exhibit elevated mortality rates despite advancements. Various mechanical circulatory support devices have been developed to enhance hemodynamic support and increase survival rates. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) is a therapy that provides circulatory and respiratory support, and its usage is on the rise. However, there are limited completed clinical trials to support its use due to its recent emergence.
It is observed that ECMO therapy reduces mortality rates due to cardiogenic shock, but not all patients are suitable for this treatment. Like any medical therapy, ECMO therapy has its advantages and disadvantages, indications and contraindications, and, above all, it has complications or undesired effects. Some of these complications occur in the patient, while others occur in some part of the circuit that forms the ECMO. There are some studies discussing the use of ECMO therapy in cases of cardiogenic shock, where survival rates with ECMO are higher than without its use.
Keywords: Membrane oxygenation, VA-ECMO, Cardiogenic shock, VA-ECMO complications, Extracorporeal life support (ECLS).
El shock cardiogénico (SC) es una enfermedad potencialmente mortal y representa unos 100.000 ingresos anuales en EEUU. Antes de los avances médicos importantes, la mortalidad por shock cardiogénico tras el infarto era del 80%, ocurriendo el 50% de las muertes en las primeras 24 horas. Con los avances, el uso de la angioplastia coronaria percutánea y las estrategias de revascularización temprana la mortalidad ha ido disminuyendo hasta ser del 30-50% de los casos.
El shock cardiogénico es una enfermedad mortal que se produce por una disminución del gasto cardíaco produciendo una hipoperfusión de órganos importantes, como el cerebro o el corazón, y suele requerir ayuda de un soporte hemodinámico. La hipoperfusión puede dar lugar a una isquemia tisular, a una alteración del estado mental, a una oliguria y a una insuficiencia multiorgánica.
El SC puede ocurrir por un evento cardíaco agudo o por una descompensación de una enfermedad cardíaca crónica. El 80% de los casos de SC se deben al infarto agudo de miocardio, sobre todo a los infartos con elevación del segmento ST.
El uso de la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) ha ido en aumento en las últimas décadas siendo una herramienta eficaz para el SC. Es un dispositivo de asistencia circulatoria y/o respiratoria que se usa a la espera de la recuperación cardíaca y/o pulmonar, a la espera de colocar un dispositivo de asistencia ventricular, a la espera de un trasplante o de espera a la decisión final.
Su uso ha aumentado en el shock poscardiotomía, en la donación de órganos, en el fallo primario del injerto cardíaco y en el perioperatorio del trasplante pulmonar, entre otros.
La mortalidad con este tipo de dispositivos aún es alta, con una tasa del 50-60%, dependiendo del estudio, de las condiciones de los pacientes, de las comorbilidades preexistentes, de la gravedad antes del inicio de la terapia, de la edad, etc.
La oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) es la terapia que proporciona un soporte respiratorio únicamente, mientras que la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (VA-ECMO) proporciona un soporte circulatorio y respiratorio en casos con el gasto cardíaco comprometido.
Históricamente la presencia del shock cardiogénico (SC) se establecía por una combinación de parámetros hemodinámicos anormales y por la evidencia de la alteración de los órganos terminales. Hubo varios ensayos clínicos que dieron diferentes definiciones para el SC.
Los parámetros más habituales que se combinan para establecer el SC son los siguientes:
En la guía ESC de 2021 se definió el shock cardiogénico como un síndrome provocado por una alteración cardíaca primaria grave que produce principalmente una hipoperfusión sistémica y una hipoxemia de los órganos terminales. Es causado por un grave deterioro del miocardio que lleva a una disminución del gasto cardíaco, a una hipoperfusión de los órganos diana y a una hipoxia.
Principalmente se produce una disminución de la contractilidad miocárdica, lo que lleva a una disminución del gasto cardíaco, una hipotensión, vasoconstricción sistémica y a una isquemia miocárdica.
La vasoconstricción se produce por un volumen sanguíneo sistólico ineficaz junto a una compensación circulatoria insuficiente. Si la vasoconstricción periférica es compensatoria, la perfusión coronaria y periférica mejoran en un principio, pero esto ayuda a aumentar la poscarga cardíaca sobrecargando al miocardio ya dañado.
El deterioro del miocardio puede ser de forma aguda por una pérdida brusca de tejido como el infarto agudo de miocardio (IAM) o una miocarditis; o de forma progresiva como en la insuficiencia cardíaca crónica descompensada.
Para saber cómo actúa el corazón ante cambios en la precarga, existe la Ley Frank-Starling. Según esta ley hay una relación entre la precarga y el volumen sistólico, la cual es positiva. En la figura 1 se puede observar una curva que relaciona la precarga o volumen telediastólico y el volumen de eyección ventricular sistólica. Si la condición es basal, la curva se puede dividir en dos partes, siendo la primera el reclutamiento donde cualquier aumento de la precarga produce un aumento del volumen de eyección ventricular sistólica y la segunda parte la relación se considera en meseta en la que, si aumenta la precarga, el volumen de eyección ventricular no se ve afectado, por lo que da lugar a una congestión. La curva de retorno venoso podría superponerse a la curva de Frank-Starling. La intersección formada por las dos curvas da un punto que es el valor del gasto cardiaca. (7)
Imagen 1: Curva de la Ley de Frank-Starling sacada del artículo de B. Deceau. (7)
En el SC también se encuentra la insuficiencia cardíaca sistodiastólica derecha la cual puede estar relacionada con tres acontecimientos, los cuales son una alteración de la contractilidad del ventrículo derecho (VD), el acoplamiento mecánico VD-VI donde la pared septal es común por lo que una reducción de la contractilidad de dicha pared da una alteración de la eyección sanguínea del VD y si el ventrículo izquierdo (VI) se dilata también se altera la contractilidad del VD; o relacionada con la reperfusión de la insuficiencia izquierda.
Si el SC no se trata se va a ir produciendo un aumento en la resistencia vascular periférica lo que lleva a un aumento de la poscarga lo cual disminuye la eyección sistólica, además el aumento de la precarga del VI conduce al edema pulmonar y por otra parte la hipoxia coronaria junto a la hipoperfusión aumenta el desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno produciendo una disminución de la contractilidad miocárdica y un aumento en la insuficiencia del VD.
La clínica del SC es muy inespecífica y no existe un signo que diagnostique directamente el SC. Los signos clínicos relacionados con la hipoperfusión y con la congestión cardiaca son los que más aparecen. En las tablas 3 y 4 se pueden ver algunos de los signos que más aparecen en los pacientes que sufren SC.
Tabla 3: Signos de la hipoperfusión que ayudan a diagnosticar el SC. (Elaboración propia)
Tabla 4: Signos de la congestión que ayudan a diagnosticar el SC. (Elaboración propia)
Los pacientes que sufren SC componen una población heterogénea y el pronóstico varía según la etiología, la gravedad del evento y de las comorbilidades.
El SC se debe a múltiples causas, la causa más frecuente es el IAM en un 70-80%, sobre todo el IAM con elevación del segmento ST, con una alta mortalidad, del 40-50% a los 30 días, puede aparecer después de la reperfusión del IAM.
El SC agudo puede ser debido a una rápida disminución de la contractilidad ventricular o como consecuencia de una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica. En la tabla 5 se nombran varias causas que provocan el SC.
Tabla 5: Posibles causas del shock cardiogénico. (Elaboración propia)
En el 2019 se publicó una clasificación del SC que fue respaldada por el Colegio Estadounidense de Cardiología, por la American Heart Association (AHA) y la Society of critical care medicine (SCCM). Clasifican el SC en 5 etapas.
La clasificación se basó en los signos, los síntomas, la exploración física, el examen de laboratorio y los datos de laboratorio.
A continuación, se van a ver diferentes tablas respecto a la clasificación del SC en las etapas A, B, C, D y E. En las diferentes tablas, excepto en la de hemodinamia, se observa que la etapa D no tiene las características definidas ya que en general, dicha etapa corresponde a un empeoramiento de las características que corresponden a la etapa C. En la tabla 6 se observan las características del examen físico en cada etapa de la clasificación, en la tabla 7 se habla de los marcadores bioquímicos que se observan en las etapas y en la tabla 8 se habla de la hemodinamia en cada etapa.
Tabla 6: Examen físico en las diferentes etapas del SC. (Elaboración propia)
Con el examen físico realizado a los pacientes con SC se puede encontrar una clínica de signos y síntomas que ayudan a clasificar a los pacientes en las diferentes etapas. En la etapa A de la clasificación los pacientes, el examen físico realizado es normal, sin signos de sobrecarga de volumen, están cálidos, con una buena perfusión y un estado mental basal. En la etapa B ya empiezan a presentar una clínica de presiones de llenado elevadas que se observa con una presión yugular elevada, en la auscultación pueden presentarse ruidos crepitantes y puede haber una presión arterial baja, pero la perfusión periférica está conservada. Los pacientes que se clasifican en la etapa C y la D se distinguen porque tienen una perfusión deteriorada, estos presentan angustia, un estado mental alterado, miembros fríos y cianóticos, una sobrecarga de volumen, la eliminación urinaria disminuye a una producción de orina <30 ml/h y puede haber tal insuficiencia respiratoria que se necesite ventilación mecánica, aunque no siempre es necesaria. En la etapa E se va a encontrar un colapso cardiovascular en el que los pulsos estén débiles o no se encuentren y habrá una insuficiencia respiratoria que requerirá de ventilación mecánica.
Tabla 7: Marcadores hemodinámicos en las diferentes etapas del SC. (Elaboración propia)
Tabla 8: Hemodinamia en las diferentes etapas del SC. (Elaboración propia)
Imagen 2: Clasificación del shock cardiogénico. (Elaboración propia)
Los biomarcadores se usan como una herramienta más para evaluar la gravedad de la disfunción del miocardio y la respuesta a la hipoperfusión de los órganos y tejidos periféricos.
No hay ningún biomarcador específico que diagnostique el SC, pero si ayudan a respaldar el diagnóstico de una disfunción cardíaca dando datos del estado del paciente al inicio del episodio y su evolución.
La frecuencia de realización de las pruebas depende del tipo de afección, de la disponibilidad de pruebas rápidas y de la evolución del paciente.
Se miden varios marcadores, pero los más medidos son los electrolitos, los marcadores que miden la función renal y los que miden las pruebas de función hepática.
La creatinina es uno de los biomarcadores que se miden para valorar la función renal, cambios en este biomarcador indica importantes cambios en el pronóstico.
La hiperglucemia en pacientes sin diagnóstico de diabetes indica un peor pronóstico en la evolución.
Si se sospecha que la causa del SC es por un IAM se pueden medir varios biomarcadores, pero los más usados son la creatina quinasa (CK), las subclases de la CK y la troponina I y T.
La troponina T es usada como una herramienta de estratificación de riesgos ya que es un indicador pronóstico independiente de resultados adversos y su elevación puede identificar a pacientes que presentan el SC de forma más tardía.
El lactato es un biomarcador temprano de la disfunción mitocondrial e hipoperfusión tisular. Los niveles elevados de lactato están asociados a resultados adversos. Se prefiere la medición del lactato arterial, ya que el valor del lactato venoso es mayor.
Se miden los gases en sangre arterial para el estado del equilibrio ácido-base y el nivel de oxigenación.
El desequilibrio ácido-base hacia una acidosis tiene un efecto sobre la contractilidad miocárdica perjudicial.
Este biomarcador puede dar información sobre el pronóstico si se evalúa de forma temprana en pacientes con riesgo de padecer SC. El bicarbonato suele disminuir ante una subida del lactato.
El BNP se usa por ser útil como indicador de insuficiencia cardíaca y como indicador pronóstico de la supervivencia en el SC. Un nivel bajo descarta el SC si hubiera hipotensión, pero un nivel alto de BNP no diagnostica el SC.
El ECMO es usado como asistencia circulatoria y respiratoria, dependiendo del modo que se necesite. La sangre venosa es extraída por una vena, se descarboxila, es oxigenada y calentada y se devuelve al organismo por venas o arterias, dependiendo del modo a usar. La función del soporte en la insuficiencia respiratoria es permitir a los pulmones descansar y que se recuperen mientras que el circuito ECMO oxigena la sangre y la función del soporte en la insuficiencia cardíaca es preservar la perfusión de los órganos y permitir el reposo del miocardio.
Existen dos modos, el VV-ECMO que sirve para dar solo soporte respiratorio, y la VA-ECMO que se usa principalmente como soporte circulatorio, pero que también brinda soporte respiratorio.
Al inicio de la década de los 70 se publicó un artículo en el que JD Hill uso el circuito extracorpóreo para uso prolongado en el que el paciente con distrés respiratorio por un politraumatismo sobrevivió y describió la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) como una técnica para la oxigenación temporal y un soporte pulmonar, pero dicha técnica ha ido evolucionando. En 1972 Bartlett produjo el primer caso de ECMO cardíaco pediátrico y en 1975 se comentó el primer caso de ECMO neonatal. A finales de la década de los 70 fracasó el primer estudio aleatorizado de ECMO del National Institutes of Health de EEUU, lo que provocó un estancamiento del ECMO. En el 2009 con la pandemia por Influenza H1N1 se publicó el estudio CESAR en Reino Unido que demostró que los pacientes tratados con ECMO sobrevivían más que los tratados de forma convencional y a partir de entonces ha habido un aumento del uso y de los estudios basados en el ECMO.
Imagen 3: Circuito ECMO (Artículo de Gabriel Tellez)
El ECMO es usado como terapia de rescate y no como tratamiento usándose como asistencia respiratoria y circulatoria permitiendo oxigenar la sangre y extraer el CO2 mientras que los pulmones pueden trabajar a mínimos, además permite aplicar una estrategia de ventilación protectora.
El circuito ECMO está formado por cánulas venosas de drenaje con sus respectivas líneas, una bomba centrífuga, un oxigenador de membrana, un mezclador de gases, la cánula de retorno de la sangre que sería venosa o arterial y sus respectivas líneas y la consola. Todos los componentes se observan en la imagen 3, la cual es un esquema básico de cómo se compone el circuito y como todo está conectado entre sí.
Las cánulas se dividen en cánulas de drenaje y cánulas de retorno, las de drenaje siempre van a vena y las de retorno depende del tipo elegido irán a vena o a arteria.
Imagen 4: Cánulas venosas (azules) y cánulas arteriales (rojas). (Shutterstock)
Las cánulas están hechas principalmente de poliuretano reforzadas de anillos de acero inoxidable, son flexibles, resisten la oclusión por dobladura y soportan altos flujos. Las cánulas suelen estar revestidas de heparina o del componente de la membrana celular para reducir las necesidades de anticoagulación y disminuir las complicaciones hemorrágicas.
Es recomendable usar las cánulas de mayor tamaño para obtener mayores flujos, pero siempre teniendo en cuenta el IMC del paciente y el tamaño de los vasos.
La línea venosa se encarga de transportar la sangre hasta la bomba centrífuga y al oxigenador.
La línea arterial es la encargada de transportar la sangre oxigenada recogida del oxigenador hasta el organismo.
Las líneas son mayormente de cloruro de polivinilo, son transparentes, flexibles y resisten a la oclusión por acodamiento.
Es un propulsor que al rotar de forma rápida genera una presión negativa para la extracción de sangre del organismo y su entrada en el sistema y una presión positiva que devuelve la sangre ya oxigenada al organismo.
Se dividen en:
